《病例分析内科》课件.pptVIP

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【诊断依据】 1.高代谢症候群: 怕热、多汗、食欲亢进而身体 消瘦、易激动、手震颤、心动过 速等。 震颤:头或手不自主的震颤。 2.甲状腺肿大,可闻及血管杂 音,眼球突出,瞬目减少,辐辏 能力减弱。 3.T3 T4增高,TSH降低,甲状 腺吸碘率增高。 【鉴别诊断】 1.单纯性甲状腺肿 2.神经官能症 单纯性甲状腺肿:是一种不伴有甲状腺功能亢进或减退表现的由多种原因引起的阻碍甲状腺激素合成而导致代偿性的甲状腺肿。 【进一步检查】 1.甲状腺超声 2.血脂、血糖、血常规 3.动态观察,T3,T4,FT3,FT4,TSH变化 【治疗原则】 1.抗甲状腺药物治疗,如甲 基硫氧嘧啶(或丙基硫氧嘧 啶)100mg,每日3次,亦可选 用他巴唑10mg,每日3次。 2.有外科手术适应证者可选用 手术治疗 3.辅助治疗。可用心得安控制 交感神经兴奋性增高的症状 适应:生物体能够因环境的变化形成新的遗传形状而是自己顺应环境,称为适应。 交感神经:从胸部和腰部脊髓发出的神经,在脊柱两侧形成串状的交感神经节,又由交感神经节发出神经纤维分布到内脏、腺体和血管的壁上。 兴奋性:生理学中将可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力称为兴奋性。 兴奋:细胞功能变化由弱变强的过程称为兴奋。 病历摘要6: 男性,30岁,寒战、高热、咳 嗽、气促3天。 3天前受凉后突然出现寒战、高 热,体温4O℃,以午后、晚间为 重,咳嗽咯暗红色血痰, 体温:机体核心部分的平均温度。 咳嗽:由延髓的咳嗽中枢受到刺激引起,各种传入的刺激导致咳嗽中枢将冲动传向运动神经,从而导致咽肌、膈肌等运动完成咳嗽动作,剧烈的呼气冲出狭窄的声门裂隙发出声音。 右侧胸痛,深吸气及咳嗽时加 重,伴气促。近1天烦躁,出 汗,四肢厥冷。食欲差,尿少, 既往体健。 咳嗽:由延髓的咳嗽中枢受到刺激引起,各种传入的刺激导致咳嗽中枢将冲动传向运动神经,从而导致咽肌、膈肌等运动完成咳嗽动作,剧烈的呼气冲出狭窄的声门裂隙发出声音。 查体:T39.5℃,P11O次/分,R28次/分.BP76/46mmHg。急性热病容, 神志模湖,烦躁,不能正确回答问题.皮肤黏膜未见出血点。巩膜无黄染、口唇发绀, 发绀:血液中还原血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种状态。 右上肺叩诊浊音,呼吸音弱,语颤增强,可闻及支气管呼吸音,心率110次/分,律齐,心脏各瓣膜区未闻及杂音,腹平软,无压痛,肝脾肋下未触及,双下肢无浮肿,肢端冰凉、发绀。 发绀:血液中还原血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种状态。 支气管呼吸音:为吸入的空气在声门、气管或主支气管形成的湍流所产生的声音,颇似将舌抬高后经口腔呼气时发出的ha的音响,该呼吸音强而高调,吸气时相较呼气相短。 辅助检查: 胸片示右上肺大片状致密影。血WBC19×109/L,N91%。 【诊断】 右上肺大叶性肺炎 感染中毒性休克 肺炎:由于多种病原体或物理化学、过敏性因素引起的,肺实质(包括终末细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡和肺间质)的炎症。 中毒:进入人体的化学物质达到中毒量时导致组织及器官损害引起的全身性疾病。 休克:是机体受到强烈致病因素侵袭后,导致的有效循环血容量锐减,组织灌注不足引起的微循环障碍,细胞代谢紊乱和功能受损为特点的病理生理综合征。 感染:病原微生物侵入宿主体内并引起病理变化。 【诊断依据】 (1)右上肺大叶性炎 ①青年人、急性起病 ②寒战、高热。咳嗽、气促 ③右上肺实变体征 ④胸片肺部阴影、WBC升高 体征:是指医生或他人客观检查到的改变。 (2)感染中毒性休克 ①烦躁、出汗、四肢厥冷,尿少 ②血压下降、紫绀 中毒:进入人体的化学物质达到中毒量时导致组织及器官损害引起的全身性疾病。 休克:是机体受到强烈致病因素侵袭后,导致的有效循环血容量锐减,组织灌注不足引起的微循环障碍,细胞代谢紊乱和功能受损为特点的病理生理综合征。 【鉴别诊断】 1.金黄色葡萄球菌肺炎 2.克雷白杆菌肺炎 3.肺结核 4.肺脓肿 脓肿:急性感染后,组织或器官内病变组织发生液化坏死,形成局限性脓液积聚,周围有一完整的脓腔壁。 肺脓肿:是由于多种病原体引起的肺部化脓性感染,早期为肺组织的感染性炎症,继而坏死、液化、外周有肉芽组织包围形成脓肿。临床特征为高热、咳嗽、咳大量脓臭痰。

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