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2023急性颈脊髓损伤后低钠血症的诊断和治疗(全文) 低钠血症是急性颈脊髓损伤较为严重且常见的并发症，其发生率可高达45%—100%，不及时予以纠正常可加重脊髓损伤或使已经恢复的神经功能再次丧失，甚至危及生命。因此必须引起重视，及早诊治。 一般认为从颈髓损伤到出现低钠血症的时间为6.4-8.9d0颈髓损伤至血钠降低至最低水平的时间为8.7-17.3d,血钠降至最低到血钠开始回升的时间为21.8d±10.2d，患者出现低钠血症至低钠血症消失的时间为30.4d±6.0d。对于该并发症的发病机制、鉴别诊断及治疗原则常是骨科医生的弱项，本文拟在阐述上述内容，为骨科医师在临床工作中在该并发症的诊治上提供一定参考。 一、基本概念 (-)低钠血症的分级 血钠在130-135mmol/l之间为轻度，129-125mmol/L为中度，低于125mm。1/1为重度。 (二)根据血浆渗透压对低钠血症进行分类 分类 血钠浓度(mmol/L)血浆添透压(mmol/L)州府外液容■ 硒住住钠血症脸性 降低 等容疆性135 降低(280) 正章 高官量在 增多 等渗性低钠血症 135 正宫(280-295) 升高(295)高M低钠血症颈脊髓损伤后低钠血症，多为稀释性低钠血症（高容量性低钠血症， 升高(295) （三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensinsystem,RAS）或肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS）是一个激素系统。当大量失血或血压下降时，这个系统会被启动，用以协助调节体内的长期血压与细胞外液量（体液平衡）。醛固酮可以促进肾小管和集合管对Na+和水的重吸收，并使细胞外液量增加，升高血压。有研究认为，颈脊髓损伤后交感神经受到抑制，导致RAAS系统受到抑制，使得醛固酮分泌减少，导致钠丢失，导致低容量性低钠血症（低渗性缺水）0 而除肾素-血管紧张素-醛固酮系统 皿小卜府 血管紧张素原 释放肾素 4 缓激肽 血管紧张素I（无活性） ? 血管紧张素转化一 J （ACE） r 血管紧张素H ] 血管收缩 醛固阳分泌 I I 血压上升 水和钠离子再吸收 （四）抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH） SIADH目前被认为是导致颈脊髓损伤后低钠血症的原因之一。抗利尿激素（ADH）经下丘脑一垂体束到达神经垂体后叶后释放出来。其主要作用是提高集合管对水的通透性，促进水的吸收。颈脊髓损伤后截瘫平面以下植物神经功能调节障碍，迷走神经支配占优势，血管张力低，有效循环容量减少，血压下降，压力感受器受到刺激，导致ADH分泌增加，肾小管对水重吸收增加，导致稀释性低钠血症（水中毒）或等容量性低钠血症。 （五）脑耗盐综合征（CSWS）现认为脑耗盐综合征（CSWS）的低钠血症是由下丘脑内分泌功能紊乱所导致的肾脏排钠过多引起，多由神经系统损伤或肿瘤引起，利尿肽（ANP、BNP、CNP）在脑组织浓度高，抵制ADH及交感神经的保钠保水、升高血压作用。急性脊髓损伤合并颅脑损伤时，可导致血中利尿肽明显增高，提高肾小球滤过率，利钠利尿，扩张血管，降低体循环血管阻力及血浆容量，导致低容量性低钠血症（低渗性缺水）。 交感神经的低级中枢位于脊髓胸腰部灰质的中间带外侧核；副交感神经的低级中枢位于脑干一般内脏运动核和脊髓舐部的舐副交感核，所以颈脊髓损伤后副交感神经功能占据主导，交感神经功能减弱急性颈髓损伤后低钠血症的发生受多种因素影响，机制非常复杂，目前尚无一个统一的理论来解释其具体的发生机制。大部分学者认为急性颈脊髓损伤引起的低钠血症多属于中枢性低钠血症的范畴，其主要 原因为SIADH和CSWSO SIADH导致高容量性低钠血症（水中毒）,24h尿钠增多是由于ADH异常分泌导致肾小管对水重吸收增多，尿液浓缩所致。CSWS导致低容量性低钠血症（低渗性缺水），24h尿钠增多是由于利尿肽异常分泌导致肾小球滤过率增多，同时对抗RAAS系统，水钠均丢失严重。 因此鉴别低钠血症的容量的区别，对于后续治疗至关重要。 有研究显示，颈脊髓损伤后低钠血症大部分为SIADH0 二、SIADH和CSWS的鉴别诊断 不论是SIADH或CSWS,两者均导致低钠血症，共同点为： .尿钠排泄明显增加（大于20mmol/L）; .低血钠（血钠小于130mmol/L）. 两者不同点在于： 1.SIADH引起患者尿量少或相对正常，CSWS尿量明显增加，可〉1800mL/d; 2.SIADH细胞外液和血液中水分过多，其血红蛋白、平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）均可降低，红细胞压积降低。CSWS红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血清尿素氮及肌酊均有增高； 3.SIADH容量增多，血浆渗透压降低，可有周围水肿的