病理学教案-缺氧.docVIP

病理学教案-缺氧.doc

此“教育”领域文档为创作者个人分享资料,不作为权威性指导和指引,仅供参考
  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
PAGE PAGE 6 缺氧(hypoxia) 教学目标 1.掌握缺氧,低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧的概念及英文词汇。 2.掌握四种缺氧的原因和机制,血氧变化特点与组织缺氧的机制。 3.掌握缺氧时机体的变化。 4.了解影响机体对缺氧耐受性的因素。 第一节 概 述 一、缺氧的概念: 当组织得不到充足的氧,或不能充分利用氧时,组织的代谢、功能、甚至形态结构都可能发生异常变化,这一病理过程称为缺氧。 二、常用血氧指标: (一)氧分压(partial pressure of oxygen, PO2) 溶解在血中的氧产生的张力。 正常值: PaO2:100mmHg(取决于吸入气的PO2,外呼吸) PvO2:40mmHg( PaO2,反映内呼吸状况) (二)氧容量(oxygen binding capacity,CO2 MAX) 100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携带氧量。 正常值:20ml/dl(血红蛋白的量和质) (三)氧含量(oxygen content, CO2) 100ml血液实际携带氧量。 正常值:CaO2:19ml/dl CvO2:14ml/dl (PO2和氧容量) CaO2- CaO2=5ml/dl(组织摄取氧量) (四)氧饱和度(oxygen saturation, SO2) SO2 =(CO2- 溶解O2)/ CO2 MAX X 100% 正常值: SaO2:95% SvO2:70% ( 2,3-DPG , H+ ,PCO2 , T ) 三、分类: (一)按病因分类 1 供O2↓:低张性缺氧,血液性缺氧, 循环性缺氧 2 用O2↓: 组织中毒性缺氧 (二)按血气变化分类 低张性低氧血症,等张性低氧血症,低血液动力性缺氧,组织中毒性缺氧。 第二节 原因和发病机制 一、低张性缺氧 (hypotonic hypoxia) (一)概念: 动脉血氧分压↓,使动脉血氧含量↓,组织供氧不足,称为低张性缺氧。 (二)原因 1.吸入气氧分压过低(大气性缺氧 atmospheric hypoxia) 2.外呼吸功能障碍(呼吸性缺氧 raspiratery hypoxia) 3.静脉血分流入动脉 (三)组织缺氧机制 PaO28kPa(60mmHg) ↓ O2弥散速度↓ ↓ 供给细胞的O2↓ (四)血氧变化特点 PaO2 CaO2 SaO2 CO2MAX正常或 CaO2-CvO2 发 绀(cyanosis) 正常血管中脱氧血红蛋白的平均浓度为2.6g/dl,如毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl以上,可使皮肤与黏膜呈青紫色,称发绀。 肠源性发绀(enterogenous cyanosis) 因进食引起血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症称肠源性发绀。 二、血液性缺氧(hemic hypoxia) (一)概念: 由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。动脉血氧含量大多降低而氧分压正常,成为等张性低氧血症 (isotonic hypoxemia)。 (二)原因与机制 1.贫血 缺氧机制: Hb↓使CO2↓,毛细血管处PO2降低的速度加快,导致氧向组织弥散速度迅速减慢,供给组织的氧减少。 2.一氧化碳中毒 缺氧机制: (1)Hb+CO→HbCO,失去携氧能力。 (2)抑制正常RBC的糖酵解,使2,3-DPG生成↓,造成氧离曲线左移。 3.高铁血红蛋白血症 缺氧机制: Hb(Fe2+) 氧化剂 Hb(Fe3+) 亚硝酸盐 (1) Hb(Fe3+)无携氧能力; (2)提高剩余Hb(Fe2+)与O2的亲和力,造成氧离曲线左移。 (3)“肠源性紫绀” 4.血红蛋白与氧亲和力增加 输入库存血→2,3-DPG↓, 输入碱性液→血PH↑,使氧离曲线左移 Hb病: Hb →与氧亲和力↑ (三)血氧变化特点 PaO2 CaO2↓ SaO2 CO2MAX CaO2-CvO2↓ N N N 三、循环性缺氧(circulatory hypoxia) (一)概念: 由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧称为循环性缺氧。或低动力性缺氧 (hypokinetic hypoxia)。 (二)原因 全身性循环障碍 局部性循环障碍 (三)机制: 血流↓→单位时间进入组织血量↓→组织供氧↓ (四)血氧变化特点 PaO2 CaO2 SaO2 CO2MAX CaO2-CvO2 N N N??? N ↑ 四、组织中毒性缺氧(histogenous hypoxia) (一)概念:由组织、细胞利用氧异常所引起的缺氧 (二)原因: 1.组织中毒: 机制:氰化物(CN—)结合Fe3

文档评论(0)

子不语 + 关注
官方认证
服务提供商

平安喜乐网络服务,专业制作各类课件,总结,范文等文档,在能力范围内尽量做到有求必应,感谢

认证主体菏泽喜乐网络科技有限公司
IP属地未知
统一社会信用代码/组织机构代码
91371726MA7HJ4DL48

1亿VIP精品文档

相关文档