外科休克课件.pptVIP

* 5、动脉血乳酸盐测定：正常值1～１.５mmol／L，大于8mmol/L时死亡率100% 6、弥散血管内凝血的实验室检查： 血小板计数80×109/L 纤维蛋白原1.5g/L 凝血酶原时间较正常延长3秒以上 副凝固试验阳性 血涂片红细胞破碎2％以上 确诊DIC 7、氧供应（DO2）和氧消耗（ VO2 ） 当氧消耗随氧供应而相应提高时，提示此时的氧供应还不能满足机体代谢需要，应提高氧供应。 五、治疗 原则：去除病因；恢复有效循环血量；纠正微循环障碍；增进心脏功能；恢复正常代谢。 （一）一般紧急治疗 尽快控制活动性大出血 保护呼吸道通畅 保持病人安静，减少搬动（休克体位） 增加回收静脉血量，减轻呼吸负担 保暖、吸氧 （二）补充血容量：抗休克的根本措施 补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量 根据监测指标，调节输液量和速度 （三）积极处理原发病（四）纠正酸碱平衡失调 休克早期不宜采用缓冲剂，缓冲剂作用是暂时的；轻度酸中毒经输液常可缓解；休克较为严重时，经生化检查有酸中毒、可用碱性药物4%或5%碳氢钠 碱中毒时不利于氧从血红蛋白中释出，使组织缺氧加重 （五）心血管活性药物的应用 血管收缩剂：可暂时使血压升高，组织缺O2严重，后果不良。 血管扩张剂：有一定价值，在应用前，须先补充血溶量。 血管收缩剂：1、间羟胺（阿拉明） 作用：间接兴奋α、β受体，血管收缩剂， 兴奋心肌，收缩血缩，提高周围循 环阻力和升血压，增加冠脉血流量。 用法： 2-5mg/次 v 2、多巴胺:最常用的血管收缩剂 作用：直接兴奋β受体：加强心缩力，增加排血 量兴奋多巴胺能受体：扩张肾动脉和肠系 膜动脉，直接兴奋α受体：一般动脉收缩。 用法：一般10ug/min.kg;20-40mg+5%Glucose 500ml iv.drip 3、多巴酚丁胺 作用：同多巴胺。心脏正性肌力较强 与NA合用是感染性休克的首选；尚可改善 肠血流灌注。 用法：一般2.5-10ug/min.kg; 血管扩张剂： α受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明： 0.5-1.0mg/min.kg 抗胆碱能药物：阿托品、654-2：10mg，15min一次 3、强心药 兴奋α、β受体药物：多巴胺、多巴酚丁胺 西地兰：CVP15时，0.4mg 血管收缩剂和血管扩张剂常联合应用 六、DIC的治疗 肝素：1.0mg/kg,4h一次 抗纤溶：氨基己酸等 抗血小板凝聚：阿司匹林等 七、皮质类固醇和其他药物的作用 作用：① 阻断α-受体，扩张血管，改善微循环 ② 保护细胞内溶酶体，防止破裂 ③ 增强心肌收缩力，增加心排量 ④ 增进线粒体功能，防止血细胞凝集 ⑤ 促进糖原异生，使乳酸转化葡萄糖，减轻酸中毒。 用法：大量、少次 地塞米松1-3mg/Kg+5%葡萄糖一次滴完。用1-2次。 第二节 低血容量性休克 一、失血性休克（Hemorrhagic　Shock） 失血量迅速超过全身总血量20%，或严重失水，造成大量的细胞外液和血浆的丧失，致有效循环血量少。 治疗原则：补充血容量，处理原发病 （一）补充血容量 1、估计失血量 2、补液种类 ①等渗盐水或平衡盐 a、45分钟内输1000-2000ml，血压恢复正常 并维持，出血已止，出血量小。 b、红细胞压积30%，仍可输液，不必输血 ②全血：有携氧能力、改善贫血和组织缺氧，快速输 入平衡液不能有效维持血压时，则需全血。 a、全血输入同时补充晶体液。 1）补充功能性细胞外液。 2）降低红细胞压积和纤维蛋白原含量，降低粘 度，改善微循环。 3）最好采用新鲜血液。 ③血浆：在以丧失血浆为主的休克中的重要作用 3、补液后的观察 ① 一般观察：心率、血压、尿量等 ② 中心静脉压 中心静脉压与补液的关系 中心静脉压 血压 原因 处理原则 低 低 血容量严重不足 充分补液 低 正常 血容量不足 适当补液 高 低 心功能不全 或血容量相对过多 强心、纠酸 舒张血管 高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管 正常 低 心功能不全或 血容量不足 补液试验 （二）止血：在补充血容量的同时，尽快止血 二、损伤性休克（Traumatic Shock）