肾病综合征护理课件.pptxVIP

肾病综合征护理课件.pptx

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肾病综合征 01概述03病理生理变化02病因04诊断标准目 录05临床表现06并发症及防治0708治疗及护理出院指导 表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症的一组临床症候群。肾病综合征(NS)不是一个独立疾病,是由于肾小球基底膜的损伤、肾小球滤过屏障破坏而引起血浆蛋白大量于尿中丢失的病理生理状态。概述 病因分类儿童青少年中老年原发性(三膜一局一微小)微小病变型肾病系膜增生性肾小球肾炎微小病变型肾病局灶性节段性肾小球硬化系膜毛细血管性肾小球肾炎膜性肾病继发性系统性红斑狼疮肾炎过敏性紫癜肾炎乙型肝炎病毒相关性肾炎系统性红斑狼疮肾炎过敏性紫癜肾炎乙型肝炎病毒相关性肾炎糖尿病肾病肾淀粉样变性骨髓瘤性肾炎淋巴瘤或实体肿瘤性肾病分为原发性、继发性和遗传性三大类,原发性NS属于原发性肾小球疾病,有多种病理类型构成。 5病理生理变化病理生理-大量蛋白尿 电荷屏障破坏  清蛋白漏出   > 肾小管重吸收  蛋白尿 分子屏障破坏            加重  三高 大分子蛋白漏出 病理生理—大量蛋白尿主要成份为白蛋白,亦可包括其他血浆蛋白成份,与尿蛋白的选择性有关。肾小球滤过膜通透性增高为其主要原因。肾小球滤过膜具有筛孔屏障及电荷屏障作用,当上述屏障、尤其电荷屏障受损时血浆蛋白大量漏出,其漏出量远超过近曲小管回吸收量,形成大量蛋白尿。6. 病理生理—低蛋白血症血浆蛋白减少:白蛋白从尿中丢失超过肝脏代偿性合成蛋白量,即出现低血浆白蛋白血症。消化道粘膜水肿导致食欲减退,蛋白摄入不足,进一步加重低蛋白血症。7. 诊断标准010203大量蛋白尿(每日3.5g)04低蛋白血症(血浆白蛋白30g/L)高脂血症水肿 临床表现①是肾病综合征的标志,3.5g/d。②是由于肾小球滤过膜通透性增加所致1.大量蛋白尿原尿中蛋白含量增加超过肾小管回吸收量 大量蛋白尿 临床表现①白蛋白的大量丢失 血浆白蛋白30g/L②其他血浆蛋白成分的变化 ⑴IgG、B因子↓ 感染 血液高凝 血栓栓塞 ③转运蛋白↓ 蛋白质代谢紊乱 2.低蛋白血症⑵抗凝及纤容因子↓ 临床表现水钠潴留 始发因素胶体渗透压下降 基本原因3.水肿 临床表现①常与低蛋白血症呈正相关②危害 ⑴动脉硬化 ⑵促发血栓形成 ⑶脂质的肾毒性,加速肾小球硬化 4.高脂血症 并发染血栓、栓塞急性肾衰竭蛋白质、脂肪代谢紊乱 并发症①蛋白质营养不良②免疫功能紊乱③激素应用感染也是疾病复发、激素抵抗的重要原因。好发呼吸道、泌尿道、皮肤和自发性腹膜炎。1.感染 并发症①血液浓缩、高脂血症②某些蛋白质丢失增加,肝脏代偿合成增加,大分子凝血因子合成增加多于丢失,小分 子抗凝因子及纤容酶丢失多于合成③血小板功能亢进④利尿剂激素加重高凝最常见的是深静脉血栓。2.血栓和栓塞 并发症①肾前性,低蛋白血症 低血容量 肾前性氮质血症②肾实质性 肾间质水肿压迫肾小管、大量蛋白尿堵塞肾小管 急性肾衰3.急性肾衰竭 并发症①营养不良,小儿生长迟缓②微量元素缺失③内分泌紊乱④药物代谢紊乱⑤高脂血症促进系膜细胞增生及硬化4.蛋白质及脂肪代谢紊乱 并发症防治感染不需预防用药。有感染时及时选用敏感、强效、无肾毒性的抗生素。血栓及栓塞抗凝,抗血小板聚集。及时血透,积极治疗基础病,利尿,碱化尿液。急性肾衰竭蛋白质及脂肪代谢紊乱降脂药,ACEI及中药黄芪。 治疗对症治疗1.利尿消肿①利尿剂,包括渗透性利尿剂,噻嗪类利尿剂,袢利尿剂,潴钾利尿剂,白蛋白。②利尿原则,不宜过快过猛,以免血液浓缩,加重高凝,诱发栓塞。利尿,抗凝同时治疗。2.减少尿蛋白①ACEI类②ARB类③长效钙离子拮抗剂3.降脂治疗 治疗主要治疗1.糖皮质激素使用原则和方案①起始足量:常用泼尼松1mg/(kg·d),口服8周,必要时可延长 至12周。②缓慢减药:足量治疗后每2~3周减原用量的10%,当减至20mg/d 左右时症状易复发,应更加缓慢减量。③长期维持:以最小有效剂量10mg/d作为维持量,在维持半年左 右。激素敏感型:用药8周内肾病综合征缓解激素依赖型:激素减药到一定程度即复发激素抵抗型:激素治疗无效副作用:感染、药物性糖尿、骨质疏松、上消化道出血 治疗主要治疗2.细胞毒药物①环磷酰胺:成人使用剂量为1~2mg/(kg·d

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