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胃肠道癌前异型增生的研究进展 癌症的发生是一个多因素、长期和渐进的过程，可分为四种类型：癌前病变、原位癌、浸润癌和转移癌。经常有人问我，癌前病变是什么，一定代表着患癌吗？今天，我们就以消化道方面的病变为例，聊一聊癌前病变。 肺癌前病变 体内正常细胞从增生开始，到完全癌变是一个极其漫长的过程。当你发现细胞出现异常增生时，它就有了癌变的可能性，如果再继续发展就可能发展为癌。 癌前病变，简单来说就有癌变的可能，但不是癌症，也不一定发展成癌症。癌前病变是多因素造成的，如慢性炎症、不良生活方式及遗传因素。癌症都会经历癌前病变，但它们中的大部分可能会处于一种稳定状态，有的甚至会逆转到正常状态，最终只有极小部分会演变成癌症。 对于癌前病变，我们要有正确的认知:(1)癌前病变并不是癌，只是一个病理学名词，不是一种病名；(2)癌前病变大多数不会演变成癌；(3)许多癌前病变通过改善生活习惯、对症治疗等，可以达到维持现状，甚至能够逆转。即使出现了进展，通过及时的复查发现，也能在癌变前进行手术根治。 目前，胃肠道癌前病变主要指病理检查胃黏膜异型增生（又称不典型增生、上皮内瘤变）、不完全性肠化以及巴雷特食管、腺瘤性息肉等，其中尤其要关注胃上皮异型增生。 胃电生理检查 又称不典型增生、上皮内瘤变，是指胃黏膜结构和上皮偏离了正常状态，形态学上表现为细胞的异型性和腺体结构的紊乱。研究表明，异型增生是重要的癌前病变，是正常胃黏膜转化为胃癌之前的最后一个步骤，分为轻、中、重3类或按2级分级系统分类，可分为低级别和高级别上皮内瘤变（高级别上皮内瘤变也被称为原位癌）2类。 胃镜随访发现：轻度异型增生的癌变率为2.53%，中度为4%～8%，重度为10%～83%；如果按2级分级系统，低级别发展为胃癌的可能性为9%，高级别为74%。 目前异型增生被视为肠型胃癌早期诊断、早期防治的一个关键环节，如能对其进行积极的随访监测，并进行有效干预，如高级别上皮内瘤变或重度异型增生，建议立即镜下或手术干预；轻中度的异型增生要积极对症治疗和祛除病因，定期复查，可阻断其向胃癌发展，显著降低胃癌的发生率和死亡率。 肠上皮化生的临床表现 不少人拿到胃镜活检病理报告，会看到“萎缩性胃炎伴肠化”的字眼。不少患者以为这个肠化就是癌前病变，常常焦虑紧张，到处求医问药。 其实，肠上皮化生是一个病理学名词，并不是一种疾病，是胃黏膜肠上皮化生简称，是指正常的胃黏膜上皮被肠型上皮所取代了。 正常情况下，胃表面生长的是具有分泌胃酸功能的胃黏膜上皮细胞，肠道表面生长的是具有分泌和吸收功能的肠黏膜上皮细胞。但当胃黏膜细胞受到比较严重的损伤后，自我修复能力不够，便会向隔壁邻居——肠道学习本事来适应这种变化：如果学得好，把本事都学了过来，没啥问题，很少变癌（完全性肠化）；如果学不好，就可能有问题，可能变癌（不完全性肠化）。 慢性萎缩性胃炎常伴有肠化（占65.5%，且随着年龄增长而上升），肠化是胃黏膜损伤的一种指标，也是慢性萎缩性胃炎的重要上皮变化。不少人以为肠上皮化生严重，会往胃癌发展。其实不然，胃癌确实可能由肠上皮化生发展而来，但肠上皮化生离胃癌还有很长一段距离。 胃黏膜上皮细胞癌并非由正常细胞一跃成为癌细胞，而是一个慢性渐进的过程，在发展成恶性肿瘤之前，常常经历正常胃黏膜→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→不完全小肠型肠化→不完全大肠型肠化→异型增生→早期胃癌→进展期胃癌。 总之，肠上皮化生上皮不会在短时间内发生癌变，这一过程长达几年至几十年，并要经过不典型增生，从轻到重相当漫长的过程。所以，发生胃肠上皮化生不必恐慌。 目前国内很多医院病理报告是不分型的，统一报告肠上皮化生（有条件的可进行分类检查）。一般的肠化只需要复查，不需要治疗；只有不完全性肠化，才勉强算得上是癌前病变，但离胃癌还有很远的路，只要规范治疗，根除幽门螺杆菌，定期复查，伴随你一辈子也没事。 比例的探索 1.食管黏膜白斑是指食管黏膜角化过度出现白色斑块状变化。其实，黏膜白斑就好比手上长老茧，只在病理上发生角化不良和异形增生改变，才属癌前病变。 有报道其恶变率为5%，多见于40岁以上男性，主要是局部刺激（如吸烟、饮酒和刺激性食物等）和某种营养物质缺乏引起，多无明显自觉症状，后期白斑对于热和刺激性食物特别敏感，大多呈良性经过，预后良好。一般不需特殊治疗，但应祛除病因，包括戒除烟、酒、酸、辣等嗜好；还要定期复查胃镜，发现白斑迅速扩大、表面粗糙、增厚、皲裂、破溃、硬结时，可出现胸骨后疼痛，应取活检排除癌变。病变扩大者，尤其发生异型增生者，可在内镜下行局部切除或电灼治疗。 2.胃肠道息肉大致分为良性和肿瘤性两类。一般来说，直径较大的息肉存在癌变的可能性越大，数量越多，癌变机会越大。常见的如腺瘤性息肉，属于真正的癌前病变，一旦发现必须予以切除。 3.慢性萎缩性胃