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休克的早期识别与处理 2013年Vincent 等在NEJM发表《循环衰竭》，指出休克的诊断基于临床表现、血流动力学与生化指标综合评估。随后2014年《欧洲危重病医学会休克及血流动力学监测共识》进一步强调了这个观点，2016年中国医师协会急诊医师分会将这个最新概念引入国内，发布了《急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识》，阐明了急性循环衰竭( 休克) 明确的诊断标准，强调早期识别诊断和早期干预，结束了我国没有相关指南或共识的历史，有利于普及和提升休克诊疗的总体水平。引言 概述休克的早期识别休克的诊疗措施123 概述Summarize 急性循环衰竭(acute circulatory failure，ACF)，是指由于失血、细菌感染等多种原因引起的急性循环系统功能障碍，以致氧输送不能保证机体代谢需要，从而引起细胞缺氧的病理生理状况。 休克是急性循环衰竭的临床表现，常常导致多器官功能衰竭，并具有较高的病死率。换言之，休克的最佳定义即是急性循环衰竭。休克的定义01中国医师协会急诊医师分会. 急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识[J]. 中华急诊医学杂志, 2016, 25(2): 146-152. 调查研究示急性循环衰竭(休克)中，分布性休克占66%(其中脓毒性休克占62%)，低血容量性休克占16%，心源性休克占17%，梗阻性休克占2% 。急诊严重脓毒症的发病率为6.4%，其中约31%的患者发生休克 ；伴有颅脑伤的多发伤患者，其休克发生率高达26%～68%；心肌梗塞患者发生心源性休克的比例约为7.5% 。流行病学01中国医师协会急诊医师分会. 急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识[J]. 中华急诊医学杂志, 2016, 25(2): 146-152.中国医师协会急诊医师分会. 急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识[J]. 中华急诊医学杂志, 2016, 25(2): 146-152. 病理生理01 急性循环衰竭(休克)最根本的病理生理改变是微循环的功能障碍。各种休克都可以出现微循环障碍 病理生理01 各种疾病(如严重感染、失血、急性心梗等)产生病原体相关分子模式如脂多糖，或损伤相关分子模式，如热休克蛋白和高迁移率族蛋白1，触发免疫应答及失控的炎症反应，引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少，最终导致组织灌注不足、细胞缺氧； 内皮损伤引起凝血激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧； 持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。 急性循环衰竭(休克)最根本的病理生理改变是微循环的功能障碍。导致微循环功能障碍的机制包括： 病因分类01依据血流动力学因素，将休克分为4类：分布性休克如，脓毒性休克、全身炎症反应综合征、神经源性休克、过敏性休克、中毒性休克、终末期肝病、内分泌性休克心源性休克如，心肌梗死、房性和室性心律失常、瓣膜或室间隔破裂低血容量性休克如，失血性和非失血性体液丢失阻塞性休克如，肺栓塞、肺动脉高压、张力性气胸、缩窄性心包炎、限制型心肌病 病因诊断01 导致急性循环衰竭(休克)的原因众多，各类型休克病因不一： 休克的早期识别Early recognition of shock 休克的诊断02休克的诊断基于临床表现、血流动力学与生化指标，可概括归纳为三个组成部分：可归纳为『两低一高』：低血压、低灌注与高乳酸。 休克的诊断02外科学上的休克诊断标准比较全面，它包含七个指标：1、有休克发生的诱因；2、意识障碍或精神异常；3、脉速，超过100次/分钟；4、四肢湿冷、皮肤花斑，尿量少于每小时30ml或者根本没有尿；5、收缩压低于80mmHg；6、脉压差＜20mmHg；7、原有的高血压患者出现收缩压较原来的水平下降30%以上。如果符合上面的第1条或者是第2、3、4中的两条，以及第5、6、7条其中的一条，可以诊断休克。 休克诊断流程02 不同原因引起急性循环衰竭(休克)的病理生理过程不同，早期临床表现也有所不同，所以识别应个体化。诊断主要基于病因、血压、血乳酸水平和组织低灌注临床表现，诊断中还应包括预后评估等： 休克识别窗口02 休克需要早期识别、早期治疗。临床上有三个窗口可以辅助识别休克，也就是皮肤、肾脏、脑。比如：皮肤可以呈现出湿冷状态，并且充盈时间延长；小便量减少，＜0.5ml/kg.h；意识障碍、反应迟钝。 休克识别窗口02尽管急性循环衰竭(休克)常常合并低血压(定义为收缩压＜90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，脉压＜20 mmHg ，或原有高血压者收缩压自基线下降≥40 mmHg)，但低血压并非急性循环衰竭(休克)诊断的必要条件。 判断休克类型02 床旁超声检查可动态评估心脏功能、血管外肺水、下腔静脉变异度等指标，