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复 里 学 报
复 里 学 报 ( 医 学 版 ) Fudan Univ J Med Sci
1型糖尿病(T1D) 的细胞免疫学发病机制的研究进展
李 敏(综述) 宋陆军 秦新裕(审校)
(复旦大学附属中山医院普外科 上海 200032)
【摘要】 近年来,1型糖尿病(type 1 diabetes,T1D)的发病率不断上升,其发病是遗传、环境、免疫等因素共同作 用引发了胰岛β细胞为主体的自身免疫损害反应。 T1D 的发病机制涉及免疫应答及调节等免疫过程,其中细胞 免疫在T1D 的发病过程中起着重要作用,CD4+ 及 CD8+T 淋巴细胞的浸润,B 淋巴细胞、自然杀伤细胞(natural killer cells,NK)、树突状细胞(dendritic cells,DC)等免疫细胞共同参与了β细胞的损伤,最终引起T1D 的发病。 【关键词】 1型糖尿病(T1D); 自身免疫性疾病; T 淋巴细胞
【中图分类号】 R587.1 【文献标志码】 B doi:10.3969/j.issn.1672-8467.2012.05.017
Advances in the cellular immunologic mechanism of
pathogenesis of type 1 diabetes(T1D)
LI Min, SONG Lu-jun, QIN Xin-yuA
(Department of General Surgery,Zhongshan Hospital,Fudan University,Shanghai 200032,China)
【Abstract】 In recent years,the incidence of type 1 diabetes(T1D) continues to increase. It is supposed that heredity,environmental and immune factors participate in the damage of pancreatic β cells and associated reaction of autoimmune damage. Both the immune regulation and immune response are involved in the pathogenesis of T1D,in which cellular immunity plays a significant role,the infiltration of CD4* and CD8*T lymphocyte,B lymphocytes,natural killer(NK) cells,dendritic cells(DC)and other immune cells take part in the damage of pancreatic β cells, which ultimately lead to T1D.
【Key words 】 type 1 diabetes(T1D); autoimmune disease; T lymphocyte
* This work was supported by the Research Funding Scheme for the Excellent Doctoral Students in Key Disciplines at Fundan University.
1 型糖尿病(type 1 diabetes,T1D) 是由遗传和 环境等外界因素共同作用于遗传易感性的个体,激 活 T 淋巴细胞介导的自身抗原耐受破坏而导致的 一种器官特异性的自身免疫性疾病,从而引起选择 性胰岛细胞破坏和功能衰竭,体内胰岛素分泌不足 进 行 性 加 重 而 导 致 糖 尿 病 。 目 前 认 为 CD4? 及 CD8*T 淋巴细胞对胰岛β细胞的浸润及其分泌的 细胞因子在T1D 的发病过程中发挥着重要作用;此
复旦大学重点学科优秀博士生科研资助计划
ACorresponding author E-mail:qin. xinyu@zs-hospital. sh.cn
外,在 T1D 的发病过程中调节性 T 细 胞 、B 淋 巴 细 胞、NK 细胞的参与也导致了分泌胰岛素的β细胞 的损伤。由于国内尚缺乏关于细胞免疫对于 T1D 的影响及可能作用机制的较全面的阐述,本文将对 此作一综述。
胰岛内自身抗原
胰岛素 胰岛素是一种特异地在胰岛β细胞表
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