空气污染对糖尿病和心血管疾病患者短期影响的研究.docxVIP

空气污染对糖尿病和心血管疾病患者短期影响的研究 根据大量数据，日死亡率与环境质量的增加有关，一些患有特定健康问题的群体能够减少处理污染事件的能力。一种主要的假说为:空气污染物暴露可能会导致如支气管炎、肺炎的急性肺部疾患, 进而导致有心肌损伤或心脏病患者充血性心力衰竭。另一种假说为:暴露于超微粒可能激发肺泡炎症, 释放炎性介质, 使肺部状况恶化, 增加血液凝固性, 进而导致心血管疾病的急性发作。另外, 已有人推测环境微粒可以通过改变肺部内皮素稳态来间接影响心脏。 在蒙特利尔进行的一项改进的时间序列研究分析中, 研究者意外发现当环境微粒水平增加时, 糖尿病的日死亡数也增加。这项观察之后, Zanobetti和Schwartz对美国芝加哥Cook县进行的一项研究发现, 与非糖尿病患者群相比, 糖尿病患者中因心血管疾病住院率与PM10(颗粒的空气动力学直径为10 μm) 水平增高联系更强。75岁及75岁以上的糖尿病患者危险性最大。在进一步的研究中, 将美国底特律、匹兹堡、西雅图等城市的数据与芝加哥数据累加, 也呈现出相似的结果。这些发现从生物学上可审校者:周玲, 教授, 硕士生导师, 主要从事营养因子、功能因子的研究。 能是有意义的, 因为糖尿病患者往往更易发生一些心血管疾病和循环系统问题, 并且和这些疾病有一些相同的危险因子。 现在对前期研究进行延伸, 即对蒙特利尔所有常规监测的环境大气污染物均进行了研究。除使用基本死因外, 研究者使用了医疗保险数据来区分那些65岁以上、在死亡前有糖尿病和其他共病状态的对象。 研究对象是在1984年～1993年间死于魁北克省蒙特利尔市区、并且在魁北克全民健康保险计划 (QHIP) 中登记的蒙特利尔居民。该研究只包含死亡对象。 固定地点的空气污染监测器每2 h进行二氧化硫 (SO2) 、二氧化氮 (NO2) 、一氧化碳 (CO) 和臭氧 (O3) 的测定。13个站点使用紫外荧光法和溴溶液化学组分变化的电导率测定SO2;8个站点使用化学发光法测定NO2;12个站点使用红外线吸收法测定CO;9个站点使用化学发光法测定O3。蒙特利尔固定监测点1次/2 h测量有机碳和无机碳的雾系数 (COH) 。颗粒质量[空气动力学直径分别为10 μm、2.5 μm或以下 (分别为PM10、PM2.5) 的粒子和硫酸盐] 测量约1次/6 d。其中一个监测点从1992年7月至1995年9月对PM10和PM2.5的监测计划增加至每天采样。研究者也利用了在魁北克省Sutton (城市东南部150 km的一个农村社区) 的一个酸雨监测点监测每日总硫酸盐。这些数据代表魁北克省西南区域 (包括蒙特利尔市) 的背景水平。该站点监测到的硫酸盐与蒙特利尔2个站点测量的硫酸盐平均相关性为0.9。 可见度、大气压、温度、总降水量 (雨、雪分开) 、相对湿度、露点温度均在Dorval国际机场测量。可见度在调整相对湿度后转化为消光系数 (一种主要由于硫酸盐而造成的光分散和吸收的测定) 。当无降水时使用中午的测量数据;或当有降水时, 使用最靠近中午时段的测量数据。由于1986年～1993年没有测定数据, 研究者将已形成的统计模型来估算微颗粒质量和PM2.5中的硫酸盐 (称之为推测PM2.5) 。将COH、消光系数及Sutton站点总硫酸盐类作为预测变量, 则PM2.5预测模型的R2=0.72, PM2.5硫酸盐的R2=0.80。 研究对以下对象进行单独分析:1) 根本死因是糖尿病患者;2) 死亡前患有糖尿病且为非意外死亡者 (其根本死因可能是糖尿病, 也可能不是) 。根据以下信息将对象分类为在死亡前1年患有糖尿病:1) 一名或多名医师对糖尿病的计费帐单及一名医师对血糖监测条的帐单; (2) 集中胰岛素治疗的帐单或口服胰岛素或抗高血糖药 (如格列本脲、甲基磺丁脲、氯磺丙脲、格列齐特) 的处方。研究对以上事件使用了1年的窗口期, 以调整医师出诊频率、帐单记录缺失诊断信息 (约1/2帐单记录包含诊断) 的广泛差异性, 以及医师开处方配药方式的差异性。 利用前期已形成的方法来定义对象在死亡前1年的其他共病。尤其是, 研究者将糖尿病患者根据他们是否共患慢性冠心病、动脉粥样硬化、充血性心力衰竭、其他心血管疾病 (急性或慢性冠心病、高血压、冠状动脉搭桥、充血性心力衰竭、慢性风湿性心脏病、脑血管病) 、气道疾病及癌症再进行细分组。研究者只对有足够死亡数 (约1例死亡数/d) 的情况进行研究。另外, 并不是所有的亚组都是相互排斥的, 如被划分为糖尿病共患充血性心力衰竭的对象也可能患有气道疾病。 对65岁及65岁以上者进行分析以推测空气污染的短期水平与日死亡之间的关系。根据对象是否属于以下2种情况进行2套分析, 即:1) 糖尿病是其根本死因者;2) 是否被划分为死亡前1