乳脂降低综合征的发病机制及防治.docxVIP

乳脂降低综合征的发病机制及防治 自测量高脂肪降低以来，乳脂降低一直是困扰奶奶工人和科学家的问题。直到今日,乳脂降低综合症的生物学机制还没有完全向人们敞开大门。 脂肪是牛奶中最易受日粮调控的成分,国内外许多学者均对乳脂降低综合症进行过研究报道与综述(王吉峰等,2003;布同良等,2006;赵小刚等,2006)。一般认为,乳脂降低综合症可在精料比例过高导致“有效纤维”不足的情况下,以及日粮含有高不饱和油脂如植物油和鱼油的情况下出现(卜登攀等,2004)。不同学者提出了不同的理论对乳脂降低进行解释,具体可归结为以下2大阵营:一是认为乳脂合成底物不足,如乙酸缺乏理论、β-羟基丁酸缺乏理论、VB12/甲基丙二酰理论、血糖-胰岛素理论;其二是认为,瘤胃发酵过程中产生的中间产物会抑制乳脂的合成,如生物氢化理论中的反式脂肪酸理论与共轭亚油酸理论(Bauman等,2003)。显然,后者生物氢化理论得到更多试验证据的支持,作者就这一理论的研究进展进行评述。 1 乳脂降低综合症 反式脂肪酸是指含有反式双键的不饱和脂肪酸。反式脂肪酸在自然界中极少存在,主要来自于不饱和脂肪酸在反刍动物瘤胃中不完全氢化。在食品工业中,为了延长不饱和脂肪酸的保存期,常对植物油进行不完全氢化处理,结果产生反式脂肪酸(布同良等,2006)。 早在1970年Davis等就发现,饲喂奶牛高精料/低纤维日粮可导致奶牛发生乳脂降低综合症,与此同时乳脂中transC18∶1含量也急剧升高。1975年Penningtong等进一步报道,日粮添加鱼油也可引起乳脂降低综合症,同时也发现乳脂transC18∶1升高。随后,Selner等(1980)证实奶牛饲喂不完全氢化植物油(partially hydrogenated vegetable oil,PHVO)同样引起乳脂降低。通常情况下,PHVO中含40%～50%反式脂肪酸(trans fatty acid,TFA),当从真胃灌注或饲喂过瘤胃保护PHVO时,可诱导乳脂降低综合症的发生。随后一系列研究均证实了PHVO中的TFA可能是乳脂降低综合症的主要诱因(Gaynor等,1994;Romo等,1996;Piperova 等,2004;Selberg等,2004)。Griinari等(1998)检测乳脂中的脂肪酸组成时发现,在乳脂降低综合症的乳脂中均伴随着transC18∶1的升高,并认为这些升高的transC18∶1主要来源于多不饱和脂肪酸的不完全氢化。 随着化学分析技术的提高,研究者们逐渐能够分离transC18∶1中的各种异构体。通过研究不同异构体对乳脂合成的影响,结果发现乳脂降低综合症仅与乳脂中的某一种或几种transC18∶1异构体的含量有关,比如trans-10C18∶1含量,而并不是所有的transC18∶1异构体均能引起乳脂降低综合症(Griinari等,1998)。 目前为止,已证实trans-9C18∶1(真胃灌注25 g/d), trans-11C18∶1(真胃灌注12.5 g/d)和trans-12C18∶1 (真胃灌注12.5 g/d)均不会导致乳脂降低(Rindsig等,1974;Griinari等,2000)(见表1)。 综合已有的研究结果,大多数研究者认为在乳脂降低过程中,乳脂trans-10 C18∶1含量与乳脂降低程度之间呈现出较强的相关性(Hinrichsen等,2006)。但这也并不说明trans-10 C18∶1一定是直接导致乳脂降低的反式脂肪酸,而只是乳脂合成受到抑制时机体内的一种反应而已。Lock等(2007)通过向泌乳奶牛真胃灌注高剂量(43 g/d)高纯度trans-10 C18∶1,结果发现trans-10 C18∶1可被乳腺吸收,并转运到乳脂中,但如此高剂量的该脂肪酸并没有引起乳脂降低。这一重要的研究结果表明,trans-10C 18∶1并不直接抑制乳脂合成。因此,目前认为trans-10 C18∶1不是乳脂降低的原因,而仅作为瘤胃生物氢化途径发生变化的一个中间产物,能够指示瘤胃氢化途径发生变化,而此种产物来源于trans-10, cis-12 CLA继续氢化(Griinari等,1999)。 2 一般编撰理论 2.1 构体的生物化 共轭亚油酸(conjugated linoleic acid,CLA)是指含有共轭双键的多不饱和脂肪酸的空间和位置异构体,自然界中很少存在,主要来源于瘤胃脂肪酸的生物氢化。在特定的日粮条件下,瘤胃内多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid,PUFA)生物氢化可生成不同的共轭亚油酸,当产生的trans-10, cis-12 CLA逃过瘤胃进一步氢化时,经后消化道吸收进入血液循环到达乳腺组织,从而抑制乳脂的合成(Bauman等,2001