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新生儿低血糖脑病7例临床分析 低血糖是新生儿代谢障碍之一。新生儿长期严重的低血糖会导致新生儿脑损伤。新生儿缺氧缺血性脑病的治疗不及时，可导致脑瘫、认知障碍、视觉障碍、癫痫等后果，严重影响儿童后的生活质量。磁共振成像在中枢神经系统中起着重要作用。尤其是磁共振成像中的加权成像可以早期发现病变，但关于这种疾病的图像报道很少。2008年12月至2010年1月，对7名新生儿低血糖病患者的mri进行了回顾和分析，以提高对该病的认识，并促进早期诊断。 1 血糖监测和mri检查 7例患儿,男5例,女2例,胎龄37+2~40周,出生时体重2100~4300g,1例患儿出生体重不详,4例是剖宫产,3例是顺产,2例患儿出生时有窒息;临床表现:4例患儿反应差,4例表现间断性抽搐,4例患儿有皮肤青紫,2例有口吐泡沫;所有患儿入院时均急查血糖,血糖监测仪为美国贝克曼800型生化仪,低血糖诊断标准:不考虑出生体重、胎龄和生后日龄,全血血糖2.2mmol/L。 MRI检查:7例患儿均在入院后1~8天行MRI检查,不合作患儿扫描前口服水合氯醛0.5ml/kg体重,MRI检查设备西门子Avanto 1.5T超导扫描仪,扫描参数为:T1WI:TR 400ms,TE 8.7ms,T2WI:TR 5000ms,TE:100ms,DWI:TR 3400ms,TE 102ms,b值分别为0和1000s/ms2,视野(FOV)150×230~230×230,矩阵 256×512~256×640,层厚4.0mm,层间隔4.0mm。其中有2例患儿3个月后复查了MRI。 2 入院后检查情况 7例患儿顶枕叶均可见斑片状异常信号,DWI上呈高信号(图1~3),其中4例患儿顶枕叶可见斑片状长T1长T2信号,3例脑沟增宽、脑回呈稍短T1信号, 4例在T1加权上内囊后肢高信号消失,2例新生儿缺氧缺血性脑病(HIE) 合并有低血糖患儿除顶枕叶信号异常外,额顶叶皮层、皮层下及脑室旁还可见点状、条状、片状短T1高信号,并有硬膜外血肿,所有患儿小脑及脑干均未见异常。2例患儿3个月后复查,1例可见顶枕叶脑萎缩,并可见软化灶,1例患儿表现顶枕叶轻度脑萎缩。 7例患儿入院后检测血糖水平在0.2~1.6mmol/l,平均约0.86 mmol/l。所有患儿脑部MRI表现及入院急查血糖结果见表1。 3 新生儿血糖等功能变化 新生儿低血糖症是一种综合征,大多数患儿无症状,部分患儿临床可表现反应差,阵发性青紫、抽搐等症状。由多种原因引起:①低出生体重儿,由于肝糖原和棕色脂肪储存量少生后代谢所需要能量又相对高,容易发生低血糖,本组7例患儿中1例属于低出生体重儿;②新生儿严重疾患如窒息、败血症等葡萄糖利用增加容易发生低血糖,在缺氧的状态下,糖酵解作用增加了3~10倍,故大量糖被消耗,本组2例HIE患儿合并低血糖且血糖水平很低(0.2mmol/l,1.5mmol/l),韩氏检测了124例新生儿HIE其中15例合并有低血糖症;③母亲因素如高血压、糖尿病等;④患儿本身因素如内分泌、代谢性疾病等。葡萄糖是胎儿和新生儿大脑代谢基本的主要能量来源,是合成脂质、DNA和RNA的前身,这些物质对脑的生长发育都很重要。新生儿脑的代谢旺盛,脑的能量消耗约占全身一半,而脑组织本身不储备糖原,脑内糖原很少,严重的低血糖会导致大脑敏感区的细胞死亡,主要以选择性神经元凋亡、坏死及区域性神经母细胞丢失造成再生障碍为主,另外,低血糖引起ATP生成减少、钠钾泵功能障碍造成大脑皮层广泛神经细胞肿胀,坏死,因此低血糖症常引起脑损伤,而且这种损伤往往是不可逆。 3.1 顶入睡眠叶 尚缺乏统一的标准,且低血糖脑病临床表现不典型或无症状,所以容易被误诊,而严重低血糖引起脑损伤常常是不可逆的,如治疗不及时可引起脑瘫、视力异常等严重后果,本组1例随访病例两侧顶枕叶软化、萎缩。磁共振在小儿中枢神经系统检查具有优势,软组织分辨率高,对脑灰、白质的分辨十分清楚,可多方位、多序列成像,而且可观察脑白质髓鞘化进程,弥散加权成像是目前唯一能在活体组织内检测水分子的扩散运动,无需要对比剂,可区分细胞毒性水肿和血管源性水肿,细胞毒性水肿表现为高信号,这样可从分子水平反映组织结构的功能变化,能早期发现低血糖所引起的脑损伤及其损伤的范围,对早期诊断和鉴别显得尤为重要,因此现阶段MRI检查是检测新生儿低血糖脑病最敏感的手段,提高了新生儿低血糖脑病诊断的准确率。 3.2 新生儿血糖等热价值变化的表现 低血糖脑损伤的MRI表现:①顶枕叶信号异常,急性期表现为皮层、皮层下斑片状长T1、长T2信号,弥散加权(DWI)呈高信号,早期病变有时在常规T1WI、T2WI上表现正常,而仅在弥散加权上呈高信号;顶枕叶为新生儿低血糖最常见受损害的部位,可能与该部位生长发育快需要葡萄糖量大有关,这一点对诊断