hcc与icc的影像表现.ppt

HCC-ICC;原发性肝癌

（primaryhepaticcarcinoma,PHC）;HCC发生原因;;;病理（措施多种）;大体类型;大体类型;初期肝癌、微小肝癌、小肝癌

纤维板层肝细胞癌

硬化型肝细胞癌

外生性肝癌

门静脉癌栓型肝癌

混合型肝癌

小朋友肝癌

脂肪性肝细胞癌

透明细胞肝癌;初期肝癌、微小肝癌、小肝癌;大小约為1.0cm;初期肝癌、微小肝癌、小肝癌;微小HCC约為0.8cm;初期肝癌、微小肝癌、小肝癌;男性47岁，結节型中高分化HCC，大小约為2.6cm;纤维板层肝细胞癌

（filbrolamellarHCC,FL-HCC）;纤维板层肝细胞癌

（filbrolamellarHCC,FL-HCC）;;;;穿刺：纤维板层型肝细胞性肝癌;福州总醫院醫學影像中心;切面見壹灰黄色肿物，大小3.5x3cm，切面灰黄色，质地中等：纤维板层状型肝细胞癌;门静脉癌栓型肝癌

;;男，49岁，AFP高;福州总醫院醫學影像中心;福州总醫院醫學影像中心;胆管细胞性肝癌

;女60岁，中分化胆管细胞癌;混合型肝癌

;混合型肝癌

;小朋友肝癌

;男，13月;脂肪性肝细胞癌（fattyHCC）;男性，37岁;男性，37岁;透明细胞肝癌

;;男性68岁，透明细胞性肝细胞癌;HCC的CT体現;肿瘤边缘

;CT平扫;肿瘤包膜

;CT平扫;肿瘤密度;CT平扫;肿瘤密度;肿瘤囊变;肿瘤钙化;CT平扫;肝癌破裂;肝癌破裂;肝癌破裂;肝癌破裂;肝癌破裂;弥漫型HCC;動脉供血為主型

门静脉供血型

肝動脉和门静脉双重供血型

少血供型;肝总動脉及肠系膜上動脉DSA示右肝占位性病变，考虑原发性肝癌；肿瘤血供来源于肝右及肝中動脉;動脉期强化：肿瘤密度升高，门脉期密度減低

肿瘤血管出現：管径不壹走行不定的肝動脉伸入病灶

血管增多：纤细的刷状新生血管

肿瘤染色：結节状强化;SCT增强;動脉期病灶实质CT值無明显变化

门脉期病灶实质强化;SCT增强;動脉期病灶强化或出現肿瘤血管、血管增多、肿瘤染色等征象

门脉期病灶实质CT值下降，呈等或高密度;動脉期、门脉期病灶实质無明显强化，均呈低密度;SCT增强;SCT增强;3期扫描重要，完整观测病灶血流動力學体現

動脉期在诊断中占据重要位置，在发現多血供的HCC尤其有效

门脉期和延迟期在发現少血供HCC如分化好的HCC或微小肝癌方面有效

延迟???扫描可提高病灶与肝组织的密度差，能发現等密度的小肝癌;由于置换性生長，肿瘤血窦与正常肝窦相通，動脉期時碘浓度稀释故强化不明显

動脉期肝内弥漫的密度結节，界线不清，可融合，肝实质间血管走行僵硬

门脉期肿瘤仍為低密度，边界较動脉期清晰，也可見肿瘤密度下降

门脉癌栓可見;動脉期多不强化，仍為低密度环

门脉期、延迟期呈高密度强化

原由于對比剂在包膜纤维组织内流入、流出缓慢，或包膜由肿瘤输出血管供血;信号强度

内部信号特性

瘤周信号变化;T1WI低、等、高信号，T2WI多為稍高信号

病理基础：癌细胞线粒体及内质网肿胀，血窦扩张，血窦内皮细胞肿胀与肝板分离，导致肿瘤组织含水量增長;MRI平扫;小瘤体信号多均匀，较大瘤体混杂信号（壞死、出血、脂肪变、纤维组织增生）

結中結（noduleinnodule）為進展期的内部构造相對特性，見于3cm以上結节，体現為较大結节内由信号不壹样或相似的小結节构成，結节间有菲薄纤维分隔；T2WI显示最清晰;T2WI部分病灶周围見從肿瘤边缘延伸到邻近肝组织的地图样或楔形高信号，原由于肿瘤压迫肝组织、瘤周血窦扩张水肿等有关

假包膜為低信号环形影，且T1WI更敏感;假包膜可显示單层、双层（低信号内环高信号外环）、3层（高、低/等、低信号）

镜下為2层：内层富含胶原纤维，薄，组织间隙扩大；外层由数量不等的门脉、胆管、受压肝動脉、胶原纤维构成，厚，血管、组织间隙均扩大

非所有假包膜均可显示，仅可显示胶原层厚者，增强扫描有助于显示;假包膜基本特性

包膜不完整环状或强化带不持续

包膜厚度不均，环壁小結节或包膜局限性增厚

环壁毛糙

動脉期轻度强化或不强化，门脉期轻、中等强化，延迟持续强化;福州总醫院醫學影像中心;与SCT相似，對比剂“快進快出”特點

Gd-DTPA為细胞外间隙非组织特异性磁共振對比剂

增强方式类同SCT，3期扫描或4期扫描

動脉期20－30s，门脉期60－70s，延迟期3－4min;1型：動脉期出現强化峰值，门脉期强化程度迅速下降－占63％

2型：强化程度随時间逐渐增長，動脉期無强化峰值－14％

3型：强化不明显或轻微强化－占24％;MRI增强;占位体現

肝包膜凹陷征

包膜不完整处對血管的侵蚀

癌栓形成

卫星病灶

腹水

肝外转移;机制

肿瘤自身存在生長活跃的纤维细胞，當肿瘤侵犯肝包膜後纤