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偏头痛诊疗指南（最新版）（含预防方案）

第一章概述

1.1定义与疾病特征

偏头痛（migraine）是一种常见的慢性发作性脑功能障碍性疾病，以反复发作的中重度搏动性头痛为核心特征，常伴随恶心、呕吐、畏光、畏声等自主神经功能障碍。其发病具有显著的时间规律性（持续4~72小时）和单侧发病倾向（约60%患者表现为单侧头痛），部分患者发作前可出现视觉异常、感觉障碍等先兆症状。

根据2018年国际头痛协会（IHS）《国际头痛分类-第三版》（ICHD-3），偏头痛可分为无先兆偏头痛、有先兆偏头痛、慢性偏头痛（CM）、偏头痛并发症等6个主要类型，其中无先兆偏头痛占比最高（约70%~80%）。值得注意的是，ICHD-3附录中新增了月经性偏头痛、前庭性偏头痛等待验证亚型，此类患者需结合生理周期或前庭症状综合诊断。

1.2流行病学特征

1.2.1全球与中国患病数据

全球偏头痛患病人数已达10.4亿，男性终身患病率约10%，女性约22%，性别差异在育龄期最为显著（女性发病率为男性的2~3倍）。我国偏头痛年患病率为9%，每年治疗成本超2994亿元，其导致的残疾损失寿命年（YLDs）在全部疾病中排名第二，更是15~49岁女性伤残调整生命年（DALYs）的首位病因。

1.2.2高发人群与危险因素

偏头痛在青少年及壮年时期高发，发病高峰年龄为25~55岁。具有癫痫、抑郁症、焦虑等神经精神疾病家族史者风险显著升高；慢性偏头痛的独立危险因素包括肥胖、睡眠障碍、咖啡因过量摄入、药物过度使用（每月服用止痛药≥10天）及头颈部损伤等。

1.3疾病负担与诊疗现状

偏头痛患者平均每年发作13.5次，每次发作导致4.7小时无法工作或学习，全球每年因偏头痛造成的生产力损失超2800亿美元。我国诊疗现状存在三大痛点：一是误诊率高（约40%患者被误诊为“神经性头痛”或“紧张型头痛”）；二是药物过度使用普遍（30%慢性偏头痛患者合并药物过度使用性头痛MOH）；三是预防治疗启动不足（仅10%符合预防指征的患者接受规范治疗）。

第二章病因与发病机制

2.1病因学研究

2.1.1遗传因素

约60%偏头痛患者有家族史，亲属患病风险为普通人群的3~6倍。家族性偏瘫型偏头痛（FHM）呈常染色体显性遗传，已明确3个致病基因：CACNA1A（钙通道基因）、ATP1A2（钠钾泵基因）及SCN1A（钠通道基因）。全基因组关联研究（GWAS）显示，TRPM8、LRP1等基因多态性与普通型偏头痛易感性相关。

2.1.2内分泌与代谢因素

女性患者发作与雌激素波动密切相关：月经期发作频率增加3倍，妊娠期发作减少60%，绝经后发作缓解率达40%。甲状腺功能异常（甲亢/甲减）可使偏头痛风险升高2.3倍，胰岛素抵抗患者的偏头痛患病率较普通人群高1.8倍。

2.1.3环境与诱发因素

饮食因素：含酪胺的奶酪、含亚硝酸盐的腌制食品、含苯乙胺的巧克力及含谷氨酸钠的食品添加剂可诱发40%患者发作，红酒是最常见的酒类诱因。

物理因素：强光（尤其是蓝光）、噪音（＞85分贝）、强烈气味（如香水、油漆）可触发25%~30%患者发作。

生活方式因素：睡眠不足（＜6小时/天）或过度（＞9小时/天）、情绪应激、突然的天气变化（气压下降）及剧烈运动均为明确诱因。

2.2发病机制最新进展

2.2.1神经血管假说

偏头痛发作始于大脑皮层扩散性抑制（CSD），该过程激活三叉神经血管系统，释放降钙素基因相关肽（CGRP）、P物质等神经肽，导致脑膜血管扩张和神经源性炎症。CGRP浓度在发作期升高2~3倍，且与头痛严重程度正相关。

2.2.2离子通道异常

CACNA1A基因突变导致钙通道功能异常，使神经元兴奋性增高；ATP1A2基因突变影响钠钾泵活性，导致细胞内钠离子蓄积，引发神经元过度放电。最新研究发现，Src家族激酶（SFKs）异常激活可增强三叉神经节神经元对光刺激的敏感性，这是偏头痛畏光症状的关键机制。

2.2.3肠道菌群紊乱

偏头痛患者肠道内双歧杆菌、乳杆菌丰度较健康人群降低35%，而变形杆菌丰度升高2倍。肠道菌群通过“肠-脑轴”调节神经递质合成（如5-羟色胺），菌群失衡可使偏头痛发作频率增加40%。

第三章诊断与鉴别诊断

3.1诊断原则与流程

3.1.1核心诊断原则

允许多种头痛类型共病诊断，按对患者影响程度排序（如“无先兆偏头痛合并MOH”）；

诊断分层实施：全科医疗可完成第一、二层诊断（明确偏头痛类型），头痛专病门诊需完成第四、五层诊断（明确并发症及共病）；

每种头痛亚型需单独编码，避免“一刀切”诊断。

3.1.2标准