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偏头痛诊疗指南（2025最新版）（含预防方案）

一、概述

（一）定义与疾病特征

根据国际头痛学会（IHS）2024年修订的《国际头痛疾病分类（ICHD-3）》，偏头痛是一种以反复发作性中重度搏动性头痛为核心特征的慢性神经血管性疾病，常伴随恶心、呕吐、畏光、畏声及躯体活动诱发疼痛加重等症状。其核心病理特征为三叉神经血管系统激活引发的神经源性炎症，以及降钙素基因相关肽（CGRP）等神经肽介导的血管舒缩功能紊乱。

本病具有以下显著特征：

发作性：单次发作持续4-72小时，发作间期完全正常；

偏侧性：约60%患者表现为单侧头痛，可左右交替发作；

搏动性：疼痛性质多为与脉搏同步的跳痛或胀痛；

致残性：中重度发作可导致患者日常活动能力丧失，世界卫生组织（WHO）将其列为全球第2位致残性神经系统疾病。

（二）流行病学特征

1.全球流行现状

全球偏头痛患病率约为14.7%，每年新发患者约3600万人。其中欧洲地区患病率最高（18.3%），非洲地区最低（8.9%）。女性终身患病率（20.7%）显著高于男性（8.6%），性别差异在育龄期（20-45岁）最为明显，女性发病率可达男性的2-3倍。

2.中国流行特征

患病率：2024年中国偏头痛流行病学调查显示，18岁以上人群患病率为9.3%，其中男性6.2%，女性12.5%；

年龄分布：发病高峰为25-44岁，青少年期（12-19岁）患病率约5.7%，≥65岁人群降至3.2%；

疾病负担：患者年均就诊次数3.2次，年直接医疗费用达1280元/人，间接经济损失（误工、照料）超直接费用3倍；

共病特征：35%患者合并焦虑障碍，28%合并抑郁障碍，12%合并癫痫，心血管疾病风险较普通人群升高1.6倍。

（三）病因与发病机制

1.核心病因

遗传因素：家族性偏头痛呈常染色体显性遗传，遗传度约62%。家族性偏瘫型偏头痛与CACNA1A、ATP1A2等基因突变直接相关，携带突变基因者发病风险升高8.3倍；

内分泌因素：女性患者发作与月经周期密切相关（约50%经期发作），妊娠期（尤其是孕中期）发作频率可下降40%-60%，绝经后发作减轻或消失；

环境因素：强光、噪音、刺激性气味（如香水、油烟）、气候变化（气压骤降）为常见诱因；

生活方式因素：睡眠不足（＜6小时/天）、过度劳累、饥饿、情绪应激（焦虑、紧张）可诱发发作；

药物与饮食因素：口服避孕药、硝酸甘油等药物，以及含酪胺的奶酪、含亚硝酸盐的腌制食品、含苯乙胺的巧克力、葡萄酒等食物可触发发作。

2.发病机制

目前公认的核心机制为“三叉神经血管反射学说”，具体过程如下：

诱发因素激活三叉神经节，释放CGRP、P物质等神经肽；

神经肽导致脑膜血管扩张、血浆蛋白渗出，引发神经源性炎症；

炎症信号经三叉神经传入丘脑及皮层，产生疼痛感知；

皮层扩散性抑制（CSD）参与先兆形成，表现为视觉、感觉等异常信号在皮层缓慢传播（2-3mm/分钟）。

（四）并发症

偏头痛持续状态：发作持续≥72小时，疼痛强度VAS评分≥7分，其间仅因睡眠或药物获得短暂（＜4小时）缓解，可继发脱水、电解质紊乱甚至颅内压升高；

无梗死的持续先兆：先兆症状（如视觉异常）持续＞1周，神经影像学排除脑梗死，多见于有先兆偏头痛患者，复发率约15%；

偏头痛性脑梗死：先兆持续＞60分钟，伴随对应供血区域缺血性梗死灶，偏瘫型偏头痛患者发生率较高（约3.2%），可遗留永久性神经功能障碍；

先兆诱发的痫性发作：先兆期或先兆后1小时内出现癫痫发作，发生率＜0.5%，多为部分性发作；

药物过度使用性头痛（MOH）：每月使用急性期药物≥10天，持续3个月以上，表现为每日或近乎每日头痛，停用药物后4-8周可缓解。

二、诊断与分型

（一）诊断标准（ICHD-32024修订版）

1.无先兆偏头痛（最常见亚型，占比70%-80%）

需满足以下条件，且发作≥5次：

头痛持续4-72小时（未治疗或治疗无效）；

至少具备2项特征：①单侧；②搏动性；③中重度疼痛（影响日常活动）；④躯体活动（如爬楼梯）加重疼痛；

发作期间至少具备1项：①恶心和/或呕吐；②畏光和畏声；

排除其他继发性头痛（如颅内占位、高血压脑病）。

2.有先兆偏头痛（占比15%-20%）

需满足以下条件，且发作≥2次：

至少具备1项可逆性先兆症状（视觉、感觉、运动或语言障碍），无肢体无力时先兆持续5-60分钟，伴肢体无力时可持续1小时内；

先兆症状逐渐发展（≥5分钟），或多种先兆症状依次出现；

先兆与头痛存在时间关联（头痛在先兆期间或先兆后60分钟内出现）；

排除短暂性脑缺血发作、癫痫等