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热休克蛋白与细胞凋亡在炎症性肠病中的作用研究进展2026
(nflammatoryiboweldisease,)
炎症性肠病IBD主要包括克罗恩病
(Crohnsdisease,C)溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)
D、
型一组以慢性肠道炎症为
unclassified,IBD-U)，是
和未定IBD(IBD
主要表现的复杂疾病，其发病机制复杂，IBD患者常伴随肠道屏陀破坏、
免疫调节异常和微生物群落失调，但具体作用机制仍未完全阐明［l]。约
20%~30％的IBD患者诊断千儿童及青少年时期，近年来其在儿童中的发
()/10万人[2]
病率呈上升趋势，亚洲地区总体发病率约为0.5~21.6。
IB
D不仅严重影响患者的生存质扯，还会影响儿童患者的生长发育及心理
健康，IBD发病机制的研究对临床诊疗和精准医学发展具有十分重要的意
一BD
义。项针对全基因组关联研究的茶萃分析表明，目前已鉴定出的I风
险基因位点，常见的单基因IBD基因是ILlORA/BXIA、CYBBLRBA
、P、
CA等，大部分与先天免疫和细胞凋亡通路相关，提示免疫－微生
和TT7
互作在发病中的重要作用[3]。进一步分析IBD发生发展的分子生物学机
制不仅为生物标志物开发提供理论依据，也能够为寻找新的靶向治疗方案、
进一步改善患者预后、提高生存质扯奠定基础。近年来研究发现热休克蛋
(eathshockproteins,s)IBD
白HSP在的发生和发展中发挥重要作
s是一类在细胞应激反应中发挥保护作用的分子，其通过促进蛋
用。HSP
sIBD
白质折叠、修复和降解来维护细胞的稳态和生存。研究表明，HSP在
的发生和发展中具有双重作用，其表达水平和功能受多种因素调控，并依
s可能促进炎症反应和纤维化过程，
疾病阶段不同而异。在某些阶段，HSP
而在疾病进展期或结直肠癌等严重并发症发生前，其可能发挥保护作用[4]。
HSPs还能通过与肠道微生物群的相互作用，调节肠道免疫反应和炎症状
态，从而参与IBD的发生与发展［5)。细胞凋亡是调控细胞生命周期的一
个关键生物学过程。研究表明IBD患者肠道上皮细胞往往会出现异常凋亡，
这不仅会导致肠道屏障功能的显著损害，还可能进一步加重体内的炎症
应，促进IBD的发生和进展。HSPs则能够抑制凋亡信号通路，保护肠道
上皮细胞，有效减轻炎症并促进组织愈合[6]
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