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射血分数保留的心力衰竭诊断与治疗中国专家共识解读2026

《射血分数保留的心力衰竭诊断与治疗中国专家共识2025》(以下简称“2025共识”)是在2023年首部共识基础上的重要更新，结合了近两年国内外最新研究进展，尤其是多项里程碑式临床试验结果，对HFpEF的诊断流程、病因分型、药物治疗及康复管理提出了更为明确和系统的推荐。

射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)长期以来被视为心力衰竭领域中诊断困难、治疗匮乏的“灰区”。随着人口老龄化、代谢性疾病高发，HFpEF的患病率持续上升，目前已占所有心力衰竭患者的近50%。然而，由于其异质性强、发病机制复杂、临床表现不典型，HFpEF在临床实践中常被漏诊或误诊，治疗也缺乏针对性。

一、HFpEF的流行病学与发病机制：

1.流行病学现状

共识指出，中国≥35岁人群心衰患病率约为1.3%,估计患者达890万。其中HFpEF占比接近半数，且其病死率与射血分数降低的心衰 (HFrEF)相当。我国心衰中心数据显示，住院HFpEF患者出院后1年全因死亡率为8.5%,3年死亡率高达25.4%。这些数据警示我们，HFpEF绝非“良性”疾病，其预后同样严峻，亟需重视。

2.发病机制

传统上HFpEF被称为“舒张性心衰”,但共识强调其机制远不止舒张功能障碍。核心机制包括：

系统性炎症：肥胖、高血压、糖尿病等通过诱发慢性低度炎症，导致心肌纤维化、微血管功能障碍。

利钠肽不足：尤其在肥胖人群中，利钠肽水平常偏低，削弱其抗纤维化、利尿作用。

神经内分泌激活：RAAS和交感神经系统过度激活，参与心肌重构。代谢异常：心外膜脂肪组织通过旁分泌作用影响心肌舒张功能。

这些机制共同导致心室重构、舒张末期压力升高，最终引发临床症状。临床医生应认识到HFpEF是一种全身性疾病，而非单纯心脏问题。

二、HFpEF的诊断：

1.诊断流程的核心要素

共识推荐以下三步诊断法：

(1)症状/体征+LVEF≥50%:劳力性呼吸困难、乏力、水肿等典型

症状，结合超声心动图确认LVEF正常。

(2).利钠肽升高或心脏结构/功能异常：

窦性心律：BNP≥35pg/ml或NT-proBNP≥125pg/ml

房颤患者：BNP≥105pg/ml或NT-proBNP≥365pg/m13

或超声显示左心房扩大、左心室肥厚、肺动脉高压等。

(3).无创/有创进一步验证：若上述不能确诊，可行负荷超声(运动E/e≥15)或有创血流动力学检查(PCWP≥15mmHg)。

2.临床评分工具的应用

共识介绍了H?FPEF评分和HFA-PEFF评分，但特别指出其在亚洲人群中的局限性：亚洲患者更年轻、肥胖和房颤比例较低，可能导致评分敏感性不足。临床中应结合患者具体情况进行判断，避免机械套用。

3.病例

患者，女，68岁，因“活动后气促3个月”就诊。

既往史：高血压10年，2型糖尿病5年，BMI28kg/m2。

查体：颈静脉稍充盈，双肺底少许湿啰音，双下肢轻度水肿。

辅助检查：

NT-proBNP180pg/ml(轻度升高)

超声心动图：LVEF

58%,左心房内径42m:m,E/e

13,轻度

三尖瓣反流，PASP40

mmHg。

诊断分析：

患者有心衰症状、LVEF正常，但利钠肽轻度升高、左心房扩大、肺动脉高压，符合HFpEF诊断。H?FPEF评分为4分(肥胖2分+高血压1分+老年1分),属中度可能，支持诊断。

三、HFpEF的病因分型与个体化治疗

共识首次明确提出HFpEF的病因分型(表1),强调“基于病因的治疗”理念：

分型病因临床管理重点

HFpEF-1

血管疾病相关(高血压、冠心病)强化降压、抗缺血治疗

HFpEF-2酸)

HFpEF-3

心肌病相关(肥厚型、淀粉样变)特异性药物(如氯苯唑

右心/肺动脉疾病相关肺动脉高压靶向治疗

HFpEF-4

瓣膜病/心律失常相关瓣膜干预、节律控制

HFpEF-5

心脏外疾病相关(代谢、肾病等)合并症管理

临床启示：遇到HFpEF患者，不应满足于诊断，必须深入筛查病因。例如，老年HFpEF患者应排查转甲状腺素蛋白心脏淀粉样变

(ATTR-CA),因其患病率高达18%。

四、药物治疗：

1.核心药物推荐

共识基于最新临床试验，提出以下阶梯式药物治疗策略：

(1)基石药物：SGLT2抑制剂(强推荐，证据A)

证据：EMPEROR-Pr