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急性A型主动脉夹层患者围手术期凝血管理的研究进展2026

主动脉夹层是由于主动脉内膜撕裂后，血液进入中膜并在血流压力下向近端和远端扩展，导致中膜剥离形成真假腔的病理过程。目前临床上广泛采用Stanford分型，根据是否累及升主动脉分为A型和B型，其中A型因累及升主动脉，其大出血等并发症风险及病死率均显著高于B型。急性A型主动脉夹层（acutetypeAaorticdissection,ATAAD）的病理生理学改变、手术创伤及深低温停循环等可激活凝血级联反应，导致凝血系统异常。研究显示，合并凝血障碍性出血的ATAAD患者住院病死率高达20%。本文旨在综述ATAAD患者围手术期凝血功能异常的原因及管理策略，以期为改善患者预后提供参考。

1围手术期凝血功能异常的原因

1.1疾病本身的病理生理学改变

ATAAD发生时，主动脉内膜撕裂使血液进入缺乏内皮组织的假腔，直接接触内皮下胶原和中膜平滑肌细胞，促使组织因子大量释放入血，激活凝血。同时，夹层内血液湍流进一步激活血小板，促进其聚集和黏附，加剧凝血激活。持续的凝血激活导致凝血因子和纤维蛋白原大量消耗，继而引发纤溶激活。凝血纤溶的持续失衡可同时诱发血栓形成和出血倾向，最终可能进展为弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation,DIC）的恶性结局。

主动脉夹层的假腔范围越大，凝血和纤溶的激活程度越高。Zindovic等的一项队列研究发现，ATAAD患者发生大出血与症状持续时间较短及夹层范围延伸较长显著相关。Arima等分析ATAAD患者假腔直径、长度与术前DIC评分的相关性，结果显示，DIC评分的增加与假腔直径和长度更长、假腔膜厚度更厚有关。因此，夹层的快速进展和假腔的持续存在，共同提示主动脉壁损伤更为急剧和广泛，进而与术后更严重的凝血功能障碍和更高的出血风险相关。

1.2医源性相关因素

1.2.1开放手术的影响

开放手术是治疗ATAAD的主要手段，体外循环（cardiopulmonarybypass,CPB）作为其核心支持技术，通过多重机制干扰凝血系统：首先，血液与人工管路接触血小板表面糖蛋白受体，同时启动内源性（接触激活）与外源性（组织因子释放）凝血途径，导致凝血级联反应；其次，预充液造成血液稀释，使血液中的所有因素（包括凝血因子、抑制物和活化生物标志物）降低30%~40%；另外，肝素和鱼精蛋白调控失衡是术后出血的重要诱因，复温期肝素反跳（因外周组织释放储存肝素）及中和不完全可延长抗凝效应，而鱼精蛋白过量则通过抑制血小板和凝血因子功能产生额外抗凝作用。

在ATAAD开放手术中，采用深低温停循环保护神经功能，其较常规CPB更易引发严重凝血障碍。低温可抑制凝血酶活性并延缓肝素代谢，导致抗凝时间延长。同时通过减少血栓素A3释放抑制血小板聚集，并显著降低血小板功能和减少血小板数量，加剧凝血系统异常。Ghia等的研究指出，深低温不仅影响凝血功能，其伴随的长时间降温与复温过程还会进一步增加凝血功能障碍的风险。手术创伤和机械通气本身可上调炎症因子（如白细胞介素和肿瘤坏死因子），进一步促进凝血因子的释放和激活以及纤维蛋白溶解，导致全身炎症反应综合征，加剧了凝血失衡。因此，开放手术凝血障碍的主要因素表现为血小板数量减少及功能抑制、凝血酶生成障碍、凝血因子消耗、低纤维蛋白原血症、纤溶亢进和炎症反应等。

1.2.2腔内手术的影响

腔内手术作为一种微创治疗手段，为无法耐受传统开胸手术的ATAAD患者提供了新的选择。然而，其安全性和有效性仍在持续探索之中。相较于开放手术，腔内手术对患者凝血系统的影响较小，但并非完全无影响。Higashigawa等开展的回顾性临床研究显示，在逆行性A型主动脉夹层行胸主动脉腔内修复术治疗的31例患者中，7例（23%）患者术后出现迟发性血栓相关并发症。进一步分析表明这可能与支架植入后血流动力学改变导致支架周围血流湍流，增加局部血栓风险有关。

1.2.3大量输血的影响

大量输血在ATAAD患者中非常常见，但可加剧凝血功能障碍。输血导致的体温过低、稀释性凝血病、电解质异常（低钙血症、低钠血症等）及库存血中凝血因子活性下降是主要机制。此外，输血相关循环超负荷和急性肺损伤可能进一步加重内皮损伤，促进炎症因子释放，间接影响凝血功能。

2围手术期凝血管理措施

2.1术前抗凝药物管理

在ATAAD患者的围手术期管理中，需依据药物类别，对抗血小板和抗凝药物进行个体化监测与管理。对于服用抗血小板药物（阿司匹林/P2Y12抑制剂）者，推荐床旁检测血小板功能以评估药物活性，术前备好异体血小板以应对出血风险。服用抗凝药物者监测则需分型处理。使用维生素K拮抗剂（vitaminKantagonist,VKA）者检测国际标准化比