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医学生基础医学护理职业发展护理课件演讲人

前言壹病例介绍贰护理评估叁护理诊断肆护理目标与措施伍并发症的观察及护理陆目录健康教育：从医院到家庭的“护理延续”柒总结捌

01前言

前言站在护理示教室的讲台上，看着台下二十几张年轻的面孔——他们是刚进入临床实习的医学生，眼睛里闪烁着对医学的热忱，也藏着对临床实践的迷茫。我翻了翻手中的教案，指尖触到纸页上密密麻麻的批注，那是这些年在病房里记的“实战笔记”：某床心衰患者因电解质紊乱诱发心律失常时的监护数据、糖尿病足患者换药时需要规避的神经敏感区域、老年肺炎患者痰液性状与感染程度的关联……这些看似细碎的经验，实则都扎根于基础医学的土壤。

作为从业十七年的临床护理带教老师，我常说：“护理不是简单的‘执行医嘱’，而是用基础医学知识‘解码’患者的每一个症状，用专业判断‘定制’最适合的照护方案。”对医学生而言，基础医学是打开临床思维的“钥匙”；对护理职业发展而言，它是支撑专业深度的“基石”。今天，我想用一个真实的病例，带大家从“病房的角落”出发，看看基础医学如何渗透在护理的每一个环节，也聊聊护理人如何在基础与临床的交融中，实现职业的成长与升华。

02病例介绍

病例介绍去年深秋，我在呼吸内科值夜班时，收治了一位68岁的患者王大爷。他坐在轮椅上，后背垫着两个枕头，呼吸急促得连完整的话都说不出，老伴举着氧气袋跟在后面，眼眶泛红：“护士，他咳嗽半个月了，这两天喘得躺不下，夜里咳黄痰，量体温38.2℃……”我迅速核对病历：王大爷有10年慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史，平时规律吸入沙美特罗替卡松，但近1个月因农忙自行停药；既往有高血压病史5年，长期服用氨氯地平，血压控制在130/80mmHg左右；无糖尿病、冠心病史，吸烟史30年（20支/日），已戒烟3年。查体时，他的桶状胸很明显，肋间隙增宽，双肺可闻及散在湿啰音和呼气相哮鸣音；心率112次/分，律齐，未闻及杂音；血氧饱和度（SpO?）88%（鼻导管吸氧2L/min）；体温38.5℃；口唇轻度发绀，颈静脉无怒张；双下肢无水肿。

病例介绍急诊血常规显示白细胞12.8×10?/L，中性粒细胞比例82%；C反应蛋白（CRP）45mg/L；动脉血气分析（ABG）：pH7.35，PaO?58mmHg，PaCO?42mmHg，HCO??24mmol/L——典型的Ⅱ型呼吸衰竭（低氧血症为主）合并肺部感染。

收住病房后，医生予头孢他啶抗感染、多索茶碱解痉平喘、氨溴索祛痰，同时调整氧疗为持续低流量吸氧（1-2L/min）。但王大爷的状态让我悬着心：他的呼吸频率始终在28-30次/分，夜间睡眠只能半卧位，痰液黏稠不易咳出，且因担心“吸氧依赖”多次自行调大氧流量。更关键的是，他反复说：“我这不就是老慢支吗？以前输两天液就好了，怎么这次这么麻烦？”

病例介绍这个病例像一面镜子，照见了基础医学与临床护理的深层关联——COPD的病理生理机制（气道慢性炎症、气流受限、肺过度充气）如何导致他的症状？感染为何会成为急性加重的诱因？低氧血症和高碳酸血症对机体的影响有何不同？这些问题的答案，正是我们制定护理方案的“导航图”。

03护理评估

护理评估面对王大爷，护理评估不能只停留在“测生命体征”的层面，而是要像“拆解机器”一样，结合基础医学知识，从病理、生理、心理、社会多个维度分析他的需求。

生理评估：从病理机制到症状关联首先看呼吸系统：COPD患者的气道慢性炎症会导致黏液腺增生、纤毛功能障碍，痰液清除能力下降——这解释了王大爷为何痰液黏稠；气流受限使肺泡残气量增加，肺过度充气形成桶状胸——所以他平卧位时膈肌上抬，呼吸困难加重；本次感染（细菌刺激）进一步加剧气道炎症，黏膜充血水肿，气道阻力增大，最终诱发呼吸衰竭（PaO?＜60mmHg）。

再看循环系统：呼吸急促导致心肌耗氧量增加，心率代偿性增快（112次/分）；但患者无颈静脉怒张、下肢水肿，暂不考虑肺心病失代偿。

体温升高（38.5℃）是感染的直接表现，CRP和白细胞升高也支持细菌感染诊断。

心理社会评估：疾病认知与照护需求王大爷是农村老人，对COPD的认知停留在“老慢支=咳嗽”，不理解“气道重塑”“肺功能下降”的病理过程，因此轻视规范用药（自行停药）和长期氧疗的重要性。老伴虽细心，但缺乏护理知识，面对他夜间的呼吸困难常手足无措。

更值得注意的是，王大爷因“不能平躺睡觉”“吃饭喘气”产生挫败感，反复说“我这把老骨头拖累人”，存在明显的焦虑情绪——长期慢性疾病的心理负担，叠加急性加重的躯体痛苦，形成了“生理-心理”的恶性循环。

护理风险评估：预判潜在问题结合Braden量表评估压疮风险（评分16分，中度风险），因患者活动能力下降（长期半卧位）、皮肤潮湿（出汗多）；Morse跌倒量表评分45分（中度风险），因使用平喘药可能导致头晕；另外，痰液