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糖尿病诊疗规范（最新版）（1型_2型）

一、概述

1.1定义与核心机制

糖尿病（diabetesmellitus，DM）是一组由多病因引起的以慢性高血糖为核心特征的代谢性疾病，其本质是胰岛素分泌绝对不足（1型糖尿病）或胰岛素分泌相对不足伴胰岛素抵抗（2型糖尿病）所导致的碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱。长期高血糖状态会引发全身多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭；在感染、创伤、应激等诱因下，可诱发糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高渗高血糖综合征（HHS）等急性严重代谢紊乱，危及生命。

中医药理论将糖尿病归属于“消渴”范畴，核心病机多为气阴两虚、血瘀络阻，强调“健脾运津”“化瘀通络”的治疗原则，为糖尿病及其并发症的防治提供了补充方案。

1.2流行病学特征

全球糖尿病患病率持续攀升，我国糖尿病防控形势严峻。数据显示，我国糖尿病患病率已从2013年的10.9%上升至2018-2019年的12.4%，其中2型糖尿病占比超过90%。尽管知晓率（36.7%）、治疗率（32.9%）和控制率（50.1%）较前改善，但整体仍处于低水平，疾病负担沉重。

1型糖尿病任何年龄均可发病，但以30岁前多见，我国1型糖尿病高发于10-14岁儿童青少年，过去20年间15岁以下人群发病率增长近4倍。2型糖尿病多见于40岁以上成人，近年来发病年轻化趋势明显，肥胖、久坐、不健康饮食等生活方式是主要危险因素。

1.3诊疗规范核心目标

糖尿病诊疗的核心目标是通过个体化综合管理，实现血糖、血压、血脂、体重等代谢指标的全面达标，预防和延缓急性及慢性并发症的发生发展，提高患者生活质量，延长预期寿命。诊疗过程应遵循“全周期、多学科、个体化”原则，整合医学营养治疗、运动干预、药物治疗、血糖监测、健康教育及心理支持等多种手段，构建医患协同的管理模式。

二、诊断与分型

2.1诊断标准

糖尿病的诊断以血糖检测为核心依据，结合临床症状及其他辅助检查综合判断。常用诊断标准参考《中国糖尿病防治指南(2024版)》及ADA2025版诊疗标准，具体如下：

临床症状：典型“三多一少”症状（多尿、多饮、多食、体重减轻），或伴有皮肤瘙痒、外阴瘙痒、视物模糊等症状。

血糖诊断阈值：

空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L（126mg/dl）；空腹状态指至少8小时无热量摄入。

餐后2小时血糖（2hPG）≥11.1mmol/L（200mg/dl）；采用口服葡萄糖耐量试验（OGTT），成人口服75g无水葡萄糖溶于250-300ml水中，5-10分钟饮完，测定饮葡萄糖水后2小时静脉血浆葡萄糖。

随机血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）；随机时间指不考虑上次进餐时间，无论是否空腹。

糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%（48mmol/mol）；HbA1c可反映近8-12周平均血糖水平，不受单次血糖波动影响，是诊断和监测糖尿病的重要指标。

诊断原则：

具有典型糖尿病症状者，满足上述任意一项血糖标准即可诊断糖尿病。

无典型症状者，需两次不同时间血糖检测均达到上述标准方可诊断。

血糖高于正常范围但未达到糖尿病诊断标准时，诊断为prediabetes，包括空腹血糖受损（IFG：FPG6.1-6.9mmol/L）和糖耐量减低（IGT：OGTT2hPG7.8-11.0mmol/L）。

2.2分型诊断

糖尿病主要分为1型糖尿病、2型糖尿病两大类型，其病因、发病机制、临床表现及治疗方案存在显著差异，准确分型是个体化治疗的基础。

2.2.11型糖尿病

1型糖尿病是由于胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏所引起的糖尿病，多为自身免疫性疾病，少数为特发性。

病因与发病机制：遗传因素与环境因素（如病毒感染、化学物质暴露）共同作用，诱发机体免疫系统异常激活，产生胰岛自身抗体（如谷氨酸脱羧酶抗体GAD抗体、胰岛细胞抗体ICA抗体、胰岛素自身抗体IAA抗体），攻击并破坏胰岛β细胞，导致胰岛素分泌进行性减少直至完全缺乏。

临床表现：

发病较急，多见于青少年（30岁前），也可发生于任何年龄。

典型“三多一少”症状明显，易出现糖尿病酮症酸中毒（DKA），表现为疲乏、呕吐、头痛、呼吸中有烂苹果味，严重者可出现意识障碍、昏迷。

体型多偏瘦，胰岛功能检查提示胰岛素/C肽分泌绝对缺乏，胰岛素释放试验显示基础值低，口服葡萄糖后无明显峰值升高。

诊断要点：

青少年起病、急性发病、体型偏瘦、典型“三多一少”症状伴酮症倾向。

胰岛自身抗体阳性是重要诊断依据，《中国糖尿病防治指南(2024版)》推荐在高危人群（如一级亲属患有1型糖尿病）中检测胰岛自身抗体，筛查亚临床期1型糖尿病，降低DKA发病风险（A级