高渗高血糖状态护理路径查房.docxVIP

高渗高血糖状态护理路径查房

一、案例背景与评估

（一）患者基本信息

患者李某，男性，78岁，因“多饮多尿1周，意识模糊2小时”于2025年X月X日急诊入院。既往有2型糖尿病病史10年，长期口服二甲双胍缓释片0.5gbid，日常空腹血糖控制在8-10mmol/L；高血压3级病史5年，口服硝苯地平控释片30mgqd，血压维持在140-150/80-90mmHg，无药物过敏史，无冠心病、脑血管病史。

（二）现病史

患者1周前无明显诱因出现多饮多尿，每日饮水量约3000ml，尿量约2500ml，伴乏力、食欲下降，未予重视及治疗。2小时前家属发现患者意识模糊，呼之能应但回答不切题，偶有烦躁，无抽搐、呕吐、发热，急送我院急诊。急诊查指尖血糖35.6mmol/L，血钠158mmol/L，以“高渗高血糖状态”收入内分泌科。

（三）入院查体

体温37.2℃，脉搏108次/分，呼吸22次/分，血压120/75mmHg，BMI22.3kg/m2。意识模糊，GCS评分12分（睁眼3分，语言回答4分，运动反应5分），急性病容，皮肤弹性差，眼球凹陷，口唇干燥，无发绀。颈软无抵抗，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；心率108次/分，律齐，各瓣膜听诊区无杂音；腹平软，无压痛反跳痛，肝脾未触及，肠鸣音正常；双下肢无水肿，生理反射存在，病理反射未引出。

（四）辅助检查

血常规：白细胞11.2×10?/L，中性粒细胞78.5%，血红蛋白135g/L，血小板256×10?/L；

生化指标：血糖35.6mmol/L，血钠158mmol/L，血钾3.2mmol/L，血氯112mmol/L，血肌酐186μmol/L，尿素氮15.2mmol/L，尿酸456μmol/L，AST28U/L，ALT32U/L，总蛋白65g/L，白蛋白38g/L；

血气分析：pH7.38，PaCO?35mmHg，PaO?98mmHg，HCO??22mmol/L，BE-1.5mmol/L；

尿常规：尿糖++++，尿酮体-，尿蛋白±，尿比重1.030；

影像学检查：头颅CT未见明显出血及梗死灶，胸部X线示双肺纹理清晰，心影大小正常。

（五）入院诊断

高渗高血糖状态；

2型糖尿病（血糖控制不佳）；

高血压3级（很高危）；

电解质紊乱（低钾血症、高钠血症）；

急性肾损伤（肾前性）。

二、护理问题与诊断

（一）体液不足

与高渗性利尿导致水分、电解质丢失过多有关。依据：患者皮肤弹性差、眼球凹陷、口唇干燥，尿比重1.030，血钠158mmol/L，CVP5cmH?O（正常5-12cmH?O），提示中度脱水。

（二）血糖过高

与胰岛素分泌相对不足、拮抗激素（胰高血糖素、皮质醇）增加导致糖代谢紊乱有关。依据：入院血糖35.6mmol/L，远超正常范围，尿糖++++，无酮症。

（三）意识障碍

与高血糖高渗状态引起脑组织脱水、脑供血供氧相对不足有关。依据：患者意识模糊，GCS评分12分，回答不切题，烦躁。

（四）有皮肤完整性受损的风险

与体液不足导致皮肤弹性差、干燥，长期卧床局部受压有关。依据：患者皮肤干燥、弹性差，需卧床休息，受压部位（骶尾部、肩胛部）存在受压风险。

（五）营养失调：低于机体需要量

与胰岛素缺乏导致糖利用障碍、脂肪分解增加有关。依据：患者食欲下降1周，白蛋白38g/L（接近正常下限），BMI22.3kg/m2，存在轻度营养风险。

（六）潜在并发症

低血糖：与小剂量胰岛素治疗期间剂量调整不及时有关；

脑水肿：与血糖下降过快、补液不当导致脑组织渗透压骤变有关；

电解质紊乱加重：与利尿、胰岛素治疗后钾离子向细胞内转移有关；

感染：与机体抵抗力下降、卧床有关；

急性肾损伤加重：与脱水未及时纠正、肾灌注不足有关。

三、护理计划与目标

（一）体液不足护理目标

48小时内患者皮肤弹性改善，眼球凹陷减轻，口唇湿润；

24小时内生命体征平稳（脉搏80-100次/分，呼吸18-22次/分，血压130-150/80-90mmHg）；

24小时内尿量恢复至1500-2000ml/d，尿比重降至1.020以下。

（二）血糖过高护理目标

24小时内血糖降至16.7mmol/L以下，48小时内降至13.9-16.7mmol/L；

血糖下降速度控制在每小时≤3.9mmol/L，避免低血糖（血糖≥3.9mmol/L）；

72小时内过渡到皮下胰岛素治疗，空腹血糖稳定在7-8mmol/L，餐后2小时血糖10-12mmol/L。

（三）意识障碍护理目标

24小时内意识模糊减轻，GCS评分