内质网应激促成心血管病心脏血管周脂肪组织机制课件.pptxVIP

一、前言演讲人2026-01-02

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

内质网应激促成心血管病心脏血管周脂肪组织机制课件

01前言ONE

前言作为一名在心血管内科工作十余年的临床护士，我常对着监护仪上跳动的波形思考：同样是高血压、糖尿病患者，为何有的人心肌缺血进展迅猛，有的却能长期稳定？直到接触“心脏血管周脂肪组织（PVAT）”这一概念，我才逐渐摸到了其中的门道。PVAT并非传统认知中“包裹血管的惰性脂肪”，它像一位“隐形的调控者”，通过分泌抗炎/促炎因子、血管活性物质，直接影响血管内皮功能与平滑肌细胞状态。而近年来，“内质网应激”这一细胞生物学现象，更被证实是PVAT功能紊乱的“导火索”——当高糖、高脂、氧化应激等因素持续刺激时，内质网蛋白质折叠功能超负荷，引发未折叠蛋白反应（UPR），促使PVAT从“血管保护者”异化为“炎症策源地”，最终加速动脉粥样硬化、心肌缺血等心血管事件。

前言去年，我参与护理的一位急性冠脉综合征患者，其冠脉CTA显示左前降支周围PVAT密度异常增高，血液检测提示内质网应激标志物GRP78、CHOP显著升高。这让我更深刻意识到：理解内质网应激与PVAT的交互机制，是提升心血管病护理精准性的关键。接下来，我将结合这一病例，从护理视角展开分享。

02病例介绍ONE

病例介绍患者王某某，男，58岁，2023年3月12日因“间断胸痛1周，加重2小时”急诊入院。主诉：近1周活动后胸骨后压榨感，休息5-10分钟缓解，未重视；2小时前搬运重物时胸痛持续不缓解，伴冷汗、恶心。既往史：高血压10年（最高160/100mmHg，未规律服药），2型糖尿病5年（口服二甲双胍，未监测血糖），吸烟史30年（20支/日）。

入院查体：T36.8℃，P98次/分，R20次/分，BP155/95mmHg；神清，痛苦面容，双肺呼吸音清，心界不大，心率98次/分，律齐，未闻及杂音；腹软，无压痛；双下肢无水肿。

病例介绍辅助检查：肌钙蛋白I2.1ng/ml（正常＜0.04），NT-proBNP890pg/ml（正常＜300）；空腹血糖11.2mmol/L，糖化血红蛋白7.8%；血脂：总胆固醇6.2mmol/L，LDL-C4.1mmol/L；冠脉CTA提示左前降支近段狭窄70%，周围PVAT密度（-75HU，正常PVAT密度为-85至-100HU），CT值升高提示脂肪细胞炎症浸润；血液内质网应激标志物检测：GRP78（葡萄糖调节蛋白78）2.3ng/ml（正常＜1.5），CHOP（C/EBP同源蛋白）1.8ng/ml（正常＜1.0）。

初步诊断：1.非ST段抬高型心肌梗死；2.2型糖尿病；3.高血压病2级（很高危）；4.内质网应激状态（PVAT功能紊乱）。

03护理评估ONE

护理评估面对这样一位合并代谢异常、内质网应激激活的心血管病患者，护理评估需兼顾“整体-局部-分子”三个层面。

生理评估No.3生命体征与器官功能：入院时血压偏高（155/95mmHg），心率偏快（98次/分），提示交感神经激活；肌钙蛋白升高确认心肌损伤，NT-proBNP升高提示心功能代偿；空腹血糖及糖化血红蛋白超标，反映长期糖代谢紊乱。心血管系统专项：胸痛评分（NRS）7分（0-10分），定位胸骨后，放射至左肩；双下肢无水肿，颈静脉无怒张，暂无心衰体征；冠脉CTA显示的PVAT密度异常，提示局部炎症微环境。内质网应激相关指标：GRP78、CHOP升高，提示内质网蛋白质折叠功能受损，PVAT可能通过分泌IL-6、TNF-α等促炎因子，加剧血管内皮损伤。No.2No.1

心理社会评估患者初闻“心肌梗死”诊断时，反复询问“会不会猝死”“能不能放支架”，手指无意识搓捏被角，睡眠浅（夜间觉醒3次），SAS焦虑量表评分52分（轻度焦虑）；家属方面，妻子退休在家，女儿在外地工作，支持系统以配偶为主，但妻子对疾病认知仅停留在“高血压要吃药”层面，需加强照护指导。

PVAT特异性评估结合文献，PVAT功能紊乱的护理评估需关注：①代谢指标（血糖、血脂）——高糖高脂是内质网应激的诱因；②炎症标志物（hs-CRP、IL-6）——入院时hs-CRP12mg/L（正常＜3），IL-68.5pg/ml（正常＜5），提示慢性炎症；③影像学PVAT密度——CT值越高，脂肪细胞越“活化”，促炎倾向越强。

04护理诊断ONE

护理诊断基于评估结果，我们团队梳理出以下核心护理诊断：

急性疼痛：与心肌缺血、PVAT促炎因子释放有关（依据：NRS评分7分，主诉压榨性胸痛，伴交感兴奋症状）。

活动无耐力：与心肌收缩力下降、内质网应激导致能量代谢障碍有关（依据：日常活动（如爬2层楼）即诱发胸痛，6分钟