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《糖尿病合并高血压患者管理指南(2025版)》解读

糖尿病与高血压作为全球最常见的慢性非传染性疾病，其合并存在（以下简称“糖高共病”）显著增加心脑血管事件、终末期肾病及全因死亡风险。《糖尿病合并高血压患者管理指南（2025版）》（以下简称“新版指南”）在2020版基础上，结合近年循证医学证据及临床实践需求，系统更新了流行病学特征、病理机制认知、综合管理目标及干预策略，旨在为临床提供更精准、更具操作性的指导。本文从核心要点解析、关键更新解读及临床实践建议三方面展开详述。

一、流行病学与病理机制的深化认知

新版指南首先强调糖高共病的流行病学严峻性。据最新全球疾病负担研究数据，2023年全球糖尿病患者中约58.3%合并高血压，我国成人糖高共病患病率达27.6%，较2018年上升4.2个百分点。这一趋势与人口老龄化、肥胖流行及代谢综合征高发密切相关。值得关注的是，糖高共病患者的心血管事件风险较单纯糖尿病或高血压患者增加2-3倍，其中糖尿病病程＞10年或合并微量白蛋白尿者，10年心血管死亡风险可达25%以上。

病理机制层面，新版指南突破传统“代谢异常叠加”的认知框架，提出“多系统交互损伤”的核心机制。胰岛素抵抗作为共同病理基础，通过三条路径加剧糖高共病进展：其一，胰岛素抵抗导致肾小管钠重吸收增加及交感神经激活，引发水钠潴留和血管收缩；其二，高胰岛素血症直接刺激血管平滑肌细胞增殖，促进动脉粥样硬化斑块形成；其三，胰岛素信号通路异常抑制内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性，导致内皮依赖性血管舒张功能障碍。此外，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的过度激活在糖高共病中呈现“双向放大”特征：高血糖通过氧化应激上调肾脏局部血管紧张素原表达，而高血压则通过压力负荷增加肾小球血管紧张素Ⅱ受体密度，两者协同加剧肾小球硬化及肾间质纤维化。

二、综合管理目标的精准化调整

新版指南最显著的更新是管理目标从“单一指标控制”向“分层-动态-个体化”体系转变。具体目标设定需综合考虑患者年龄、病程、合并症及靶器官损害程度（表1）。

1.血糖控制目标

对于无严重并发症、预期寿命＞10年的患者，糖化血红蛋白（HbA1c）目标仍维持7.0%（空腹血糖4.4-7.0mmol/L，餐后2小时血糖＜10.0mmol/L）；但针对年龄＞75岁、存在严重心脑血管疾病或预期寿命＜5年的患者，HbA1c目标放宽至7.5%-8.0%，以避免低血糖风险。新版指南特别强调，使用胰岛素或磺脲类药物的患者需常规监测空腹及餐后血糖，而使用钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT-2i）或胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）的患者可适当减少监测频率，但需关注酮症酸中毒预警症状（如恶心、腹痛）。

2.血压控制目标

基于SPRINT研究亚组分析及CHEP-3试验最新数据，新版指南将一般成人患者的血压目标调整为＜130/80mmHg（原为＜140/90mmHg），但需结合患者耐受性逐步达标。对于合并慢性肾脏病（CKD，估算肾小球滤过率eGFR＜60ml/min·1.73m2）且尿白蛋白/肌酐比（UACR）＞30mg/g的患者，血压目标进一步严格至＜125/75mmHg，以延缓肾病进展；而年龄＞80岁、直立性低血压风险高或存在严重颈动脉狭窄（狭窄率＞70%）的患者，血压目标放宽至＜140/90mmHg，避免脑灌注不足。

3.其他代谢指标与靶器官保护目标

血脂管理方面，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）目标根据心血管风险分层：极高危患者（如合并冠心病、缺血性卒中或糖尿病肾病3期以上）需降至＜1.4mmol/L且降幅＞50%；高危患者（如糖尿病病程＞10年或合并视网膜病变）目标为＜1.8mmol/L；非高危患者可维持＜2.6mmol/L。尿酸控制目标首次纳入指南，建议所有糖高共病患者血尿酸水平控制在＜420μmol/L（男性）或＜360μmol/L（女性），合并痛风或尿酸性肾病者需进一步降至＜300μmol/L。

三、干预策略的多维度优化

新版指南提出“生活方式干预为基石、药物治疗为核心、靶器官保护为关键”的三阶干预模式，强调全程动态评估与调整。

1.生活方式干预的细化与强化

（1）饮食管理：采用“3-2-1”模式——每日钠摄入＜3g（相当于食盐＜7.5g），饱和脂肪酸供能比＜20%，膳食纤维摄入＞1g/kcal（约25-30g/d）。推荐地中海饮食模式，增加全谷物、新鲜蔬菜（每日≥500g）及低脂乳制品摄入，限制添加糖（每日＜25g）及加工肉类（每周＜3次）。对于合并肥胖（BMI≥28kg/m2）的患者，建议在3-6个月内减轻初始体重的5%-10%，可采用间歇性禁食（如16:8模式）或低热