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脓毒症肺损伤诊疗指南

脓毒症肺损伤是脓毒症病程中因全身炎症反应失控导致的急性肺损伤(ALI)或急性呼吸窘迫综合征(ARDS),是脓毒症患者死亡的主要原因之一。其核心诊疗需围绕早期识别、精准评估、综合干预及动态监测展开,具体内容如下:

一、早期识别与评估

脓毒症肺损伤的早期识别依赖于对脓毒症原发病及肺损伤征象的双重监测。脓毒症诊断需符合“感染+序贯器官衰竭评估(SOFA)评分≥2分”,而肺损伤的预警信号包括:①呼吸频率(RR)>22次/分或进行性增快;②氧合指数(PaO?/FiO?)<300mmHg(未行机械通气时)或机械通气下需增加FiO?维持SpO?≥92%;③动脉血乳酸(Lac)>2mmol/L且排除低灌注因素;④胸部影像学出现新发性双侧浸润影。

临床评估需系统采集以下信息:

1.病史与诱因:重点记录感染源(如肺炎、腹腔感染、尿路感染)、感染发生时间、初始抗感染治疗方案及疗效;基础疾病(如慢性阻塞性肺疾病、糖尿病、免疫抑制状态);近期手术或侵入性操作史(如中心静脉置管、导尿)。

2.体格检查:除生命体征外,需关注呼吸做功(三凹征、辅助呼吸肌参与)、肺部听诊(湿啰音、呼吸音减弱)、循环状态(皮肤花斑、毛细血管再充盈时间>2秒)及意识状态(GCS评分下降)。

3.实验室与辅助检查:

-炎症标志物:降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)动态监测(PCT>2ng/mL提示细菌感染可能性大);

-血气分析:重点关注PaO?/FiO?、pH、HCO??、Lac水平(Lac持续>4mmol/L提示严重组织缺氧);

-生物标志物:可溶性受体晚期糖基化终末产物(sRAGE)、表面活性蛋白D(SP-D)升高提示肺泡上皮损伤;

-影像学:床旁胸部X线可快速筛查肺浸润,但胸部CT(平扫)能更清晰显示病变范围(如磨玻璃影、实变、网格状改变)及排除气胸、胸腔积液等并发症;

-心脏超声:用于鉴别心源性肺水肿(评估左心室射血分数、左心房大小、肺动脉压),必要时监测肺动脉楔压(PCWP≤18mmHg支持非心源性肺水肿)。

二、诊断标准

脓毒症肺损伤的确诊需同时满足以下条件:

1.脓毒症诊断:感染证据(临床或微生物学)+SOFA评分≥2分(其中呼吸系统SOFA评分:PaO?/FiO?≤400mmHg计1分,≤300mmHg计2分,≤200mmHg计3分,≤100mmHg计4分)。

2.ARDS诊断(柏林标准):

-起病时间:已知临床insult后1周内新发或原有呼吸症状加重;

-低氧血症:氧合指数(PaO?/FiO?):轻度(200mmHg<PaO?/FiO?≤300mmHg)、中度(100mmHg<PaO?/FiO?≤200mmHg)、重度(PaO?/FiO?≤100mmHg),需排除完全由心力衰竭或液体过负荷导致的低氧;

-肺水肿原因:无法用心力衰竭或液体过负荷完全解释的呼吸衰竭(若临床无危险因素,需通过客观检查如超声心动图或PCWP评估排除心源性因素);

-影像学:胸部X线或CT显示双肺透亮度降低(斑片状或弥漫性浸润影)。

三、治疗原则与具体措施

(一)病因治疗:控制感染源与合理抗感染

1.感染源控制:脓毒症确诊后需在12小时内完成感染源控制,优先选择微创或无创手段(如脓肿超声引导下穿刺引流),避免延迟手术导致感染扩散。对于坏死性胰腺炎、肠穿孔等需紧急手术的情况,应在容量复苏后尽早实施。

2.抗感染治疗:

-早期启动:怀疑脓毒症肺损伤时,需在识别后1小时内静脉使用广谱抗生素(如社区获得性肺炎首选β-内酰胺类联合大环内酯类,医院获得性肺炎需覆盖耐药菌如MRSA、铜绿假单胞菌);

-精准调整:留取血培养、痰培养、感染灶分泌物培养后,根据48-72小时的病原学结果及药敏试验降阶梯治疗,避免长期使用广谱抗生素导致二重感染;

-特殊人群调整:肾功能不全者需根据肌酐清除率调整β-内酰胺类、氨基糖苷类剂量;肝功能不全者减少大环内酯类、利福平使用;免疫抑制患者(如化疗、器官移植)需覆盖真菌(如卡泊芬净)及病毒(如巨细胞病毒)。

(二)呼吸支持:改善氧合与肺保护

1.氧疗与无创通气(NIV):适用于轻度低氧(PaO?/FiO?>200mmHg)且呼吸做功轻、意识清楚的患者。目标SpO?92%-95%(合并COPD者可放宽至88%-92%),需密切监测呼吸频率(>30次/分)、血气(pH<7.35或PaCO?进行性升高),若30-60分钟无改善需转为有创通气。

2.有创机械通气(IMV):中重度A

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