呼吸与危重症医学：呼吸与发现学科课件.pptxVIP

202X一、前言演讲人2025-12-31XXXX有限公司202X

01前言02病例介绍03护理评估04护理诊断05护理目标与措施06并发症的观察及护理07健康教育——“把‘救命的本事’交给患者”08总结目录

呼吸与危重症医学：呼吸与发现学科课件

XXXX有限公司202001PART.前言

前言作为一名在呼吸与危重症医学科工作了12年的护理人员，我始终记得第一次独立参与抢救呼吸衰竭患者时的震撼——监护仪上跳动的血氧饱和度从82%跌到78%，患者因缺氧而肿胀的口唇像浸在紫茄子汁里，家属攥着我的白大褂下摆，带着哭腔说：“护士，他是不是快不行了？”那一刻，我深刻意识到：呼吸，这个普通人习以为常的生理活动，在危重症患者身上，是生死一线的“生命开关”。

这些年，随着学科发展，我们见证了无创呼吸机从“辅助工具”变成“救命神器”，看到高流量氧疗如何让COPD急性加重患者避免气管插管，也亲历了多学科联合诊疗（MDT）模式下，呼吸衰竭合并心衰患者的抢救成功率从65%提升到82%。但无论技术如何进步，护理始终是连接患者、医生与康复的“桥梁”。今天，我想通过一个真实的病例，和大家分享呼吸与危重症护理中的“发现”与“守护”——那些藏在呼吸频率变化里的预警，藏在痰液颜色中的病情转折，藏在患者眼神里的心理需求。

XXXX有限公司202002PART.病例介绍

病例介绍2023年3月15日，我值白班时，急诊科通过绿色通道转来一位68岁男性患者，姓张，主诉“反复咳嗽、咳痰15年，加重伴气促5天”。家属说：“他有老慢支，平时走路快了才喘，这次受凉后咳得睡不着，昨天开始坐着都喘，嘴唇发紫，我们连夜从县城赶过来。”

查体时，张大爷呈端坐位，呼吸浅快（32次/分），辅助呼吸肌（斜角肌、胸锁乳突肌）明显参与呼吸，双肺可闻及散在哮鸣音及湿啰音；心率118次/分，律齐；口唇及甲床中度发绀，双下肢无水肿。既往史：吸烟40年（20支/日），已戒3年；有COPD病史10年，未规律使用吸入剂；否认高血压、糖尿病史。

病例介绍辅助检查：血气分析（鼻导管吸氧3L/min）显示pH7.32，PaO?58mmHg，PaCO?56mmHg（Ⅱ型呼吸衰竭）；血常规：白细胞12.8×10?/L，中性粒细胞85%；胸部CT提示双肺纹理增粗紊乱，右肺下叶少许斑片影（肺部感染）；肺功能提示FEV?/FVC52%（重度阻塞性通气功能障碍）。

入院诊断：慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）、Ⅱ型呼吸衰竭、肺部感染。

XXXX有限公司202003PART.护理评估

护理评估面对张大爷，我们的护理评估从“全人视角”展开，既要抓住呼吸这个核心，也要关注整体状态。

生理评估——聚焦“呼吸链”的每一环通气功能：呼吸频率32次/分（正常12-20次/分），节律不规整（间有叹息样呼吸），提示呼吸肌疲劳；氧合状态：SpO?88%（鼻导管3L/min），血气PaO?58mmHg（正常＞80mmHg），PaCO?56mmHg（正常35-45mmHg），符合Ⅱ型呼吸衰竭；气道管理：患者咳嗽无力（主诉“咳得胸口疼，痰卡在喉咙里”），痰液呈黄色黏痰（量约30ml/日），提示存在气道高反应及感染；循环关联：心率118次/分（代偿性增快），血压145/85mmHg（应激性升高），需警惕长期缺氧导致的肺心病；营养状况：BMI19.5（偏瘦），血清白蛋白32g/L（正常35-55g/L），提示营养不良可能影响呼吸肌力量。32145

心理与社会评估——看见“呼吸之外的恐惧”张大爷攥着床头栏杆的手一直在抖，眼神躲闪不愿交流，问他“哪里不舒服”，他只说“喘得慌”，但家属补充：“他昨晚说‘治不好就别花钱了’，怕拖累我们。”这提示患者存在明显的焦虑和抑郁情绪，可能与疾病急性加重、经济压力（农村医保报销比例低）及对预后的不确定感有关。

评估小结核心问题：通气/血流比例失调（Ⅱ型呼衰）、气道分泌物潴留（感染+咳嗽无力）、呼吸肌疲劳（长期COPD+急性加重）；潜在风险：肺性脑病（高碳酸血症）、电解质紊乱（利尿剂使用后）、深静脉血栓（活动受限）；心理需求：缓解恐惧、建立治疗信心。

XXXX有限公司202004PART.护理诊断

护理诊断基于评估，我们梳理出5个主要护理诊断：1气体交换受损：与COPD导致的肺泡通气不足、通气/血流比例失调有关（依据：PaO?↓、PaCO?↑、SpO?↓）；2清理呼吸道无效：与痰液黏稠、咳嗽无力、气道高反应性有关（依据：黄色黏痰、咳嗽主诉“使不上劲”、双肺湿啰音）；3活动无耐力：与缺氧、呼吸肌疲劳、营养不良有关（依据：端坐呼吸、BMI偏低、血清白蛋白↓）；4焦虑：与疾病急性加重、经济压力、预后不确定有关（依据：患者回避交流、家属提及“怕拖累”）；5潜在并发症：肺性脑病、电解质紊乱、深