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骨质疏松症诊疗指南2025

骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加和易发生骨折为特征的全身性骨骼疾病，已成为全球范围内严重影响中老年人健康的公共卫生问题。随着人口老龄化加剧，其发病率呈逐年上升趋势。为规范临床诊疗行为，提高疾病管理水平，降低骨折风险及相关并发症，现基于最新循证医学证据，结合我国人群特征，制定本诊疗指南。

一、流行病学与疾病负担

我国流行病学调查显示，50岁以上人群骨质疏松症患病率为19.2%，其中女性（32.1%）显著高于男性（6.0%）；65岁以上人群患病率升至32.0%（女性51.6%，男性10.7%）。脆性骨折是骨质疏松症的严重后果，50岁以上人群终身骨折风险约为39.7%，其中椎体骨折最常见（约40%），髋部骨折致死率和致残率最高（1年内死亡率约20%，50%患者遗留永久性残疾）。疾病负担方面，我国每年因骨质疏松性骨折的医疗支出超千亿元，且随老龄化进展将持续增加，因此早期识别、规范干预对降低社会经济负担具有重要意义。

二、病理生理机制

骨代谢平衡由成骨细胞介导的骨形成与破骨细胞介导的骨吸收共同维持。正常情况下，二者通过局部细胞因子（如RANKL/OPG系统）及全身激素（如雌激素、甲状旁腺激素、降钙素）调控保持动态平衡。当这一平衡被打破时，骨吸收超过骨形成，导致骨量丢失。

关键致病因素包括：①雌激素缺乏（绝经后女性主要诱因，雌激素通过抑制破骨细胞活性及促进成骨细胞存活维持骨代谢）；②增龄性变化（老年人成骨细胞功能减退，干细胞向脂肪细胞分化增加，骨形成能力下降）；③营养缺乏（钙、维生素D摄入不足影响骨矿化）；④慢性疾病（如甲状腺功能亢进、慢性肾病、类风湿关节炎等通过炎症因子或代谢紊乱干扰骨代谢）；⑤药物影响（长期使用糖皮质激素抑制成骨细胞活性并促进骨细胞凋亡，抗癫痫药加速维生素D代谢）；⑥生活方式（吸烟、过量饮酒、低体重、缺乏运动等降低骨密度）。

三、临床表现与分型

（一）典型症状

早期多无明显症状，随病情进展可出现：①骨痛（以腰背部为主，活动后加重，仰卧或坐位减轻）；②脊柱变形（椎体压缩性骨折导致身高缩短、驼背，严重者影响心肺功能）；③脆性骨折（轻微外力或日常活动中发生，常见部位为胸腰椎、髋部、桡骨远端及肱骨近端）。部分患者以骨折为首发表现，称为“隐匿性骨质疏松”。

（二）临床分型

1.原发性骨质疏松症：占90%，包括绝经后骨质疏松症（Ⅰ型，主要因雌激素缺乏，多见于50-70岁女性）、老年骨质疏松症（Ⅱ型，与增龄相关，多见于70岁以上人群，男女均可发病）。

2.继发性骨质疏松症：由疾病或药物引起（如甲状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤、长期使用糖皮质激素等），占10%。

3.特发性骨质疏松症：罕见，发生于青少年或成人，病因不明，需排除其他疾病。

四、诊断与评估

（一）诊断依据

1.骨密度（BMD）检测：双能X线吸收检测法（DXA）为金标准，测量部位为腰椎1-4、股骨颈或全髋。结果以T值表示：T值≥-1.0为正常；-2.5T值-1.0为骨量减少；T值≤-2.5为骨质疏松；T值≤-2.5且合并脆性骨折为严重骨质疏松。

2.脆性骨折史：无明确外伤或轻微外伤（如跌倒高度≤身高）导致的骨折，即可诊断骨质疏松（无论骨密度结果如何）。

3.骨转换标志物（BTM）：反映骨代谢活跃程度，包括骨形成标志物（如血清Ⅰ型前胶原N端肽，P1NP）和骨吸收标志物（如血清Ⅰ型胶原C端肽，β-CTX）。BTM升高提示骨代谢活跃，可用于评估疗效及预测骨折风险，但不能单独作为诊断依据。

（二）风险评估工具

推荐使用亚洲人骨质疏松自我筛查工具（OSTA）初筛高危人群：OSTA指数=（体重kg-年龄岁）×0.2，≤-1为高风险。对于高风险人群，进一步采用骨折风险预测工具（FRAX?）评估10年主要骨质疏松性骨折（椎体、髋部、前臂或肩部）风险，结合骨密度结果制定干预策略。

（三）鉴别诊断

需排除其他骨代谢疾病（如骨软化症、甲状旁腺功能亢进症）、恶性肿瘤骨转移、多发性骨髓瘤等。必要时行血尿常规、肝肾功能、血钙磷、碱性磷酸酶、25羟维生素D[25(OH)D]、甲状腺功能、肿瘤标志物等检查，怀疑骨髓瘤时检测血清蛋白电泳及尿本-周蛋白，影像学提示骨破坏时行骨活检。

五、治疗原则与方案

治疗目标为缓解症状、增加骨密度、降低骨折风险，需遵循“基础治疗+药物干预+康复管理”的综合模式。

（一）基础治疗

1.营养支持：①钙摄入：成人每日推荐800mg（绝经后女性及老年人1000-1200mg），优先通过饮食补充（如牛奶、豆制品、深绿色蔬菜），不足时加用钙剂（如碳酸钙、枸橼酸钙）。②维生素D：促进钙吸收，维持骨代谢平衡。血清25(OH)D目标值≥75nmol/L（30ng/mL），推荐每日补充800-