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高原性心血管疾病诊疗指南(2025年版)

高原性心血管疾病是由高原低氧环境直接或间接引发的以心脏、大血管结构或功能异常为主要特征的一组疾病，涵盖急性高原反应相关心血管损伤、慢性高原性心脏病（CHD）、高原性肺动脉高压（HAPH）及高原红细胞增多症（HAPC）相关心血管并发症等亚型。本指南基于近年高原医学、心血管病学领域循证研究进展，结合高原地区临床实践特点，系统阐述诊疗核心要点。

一、流行病学特征与高危因素

高原性心血管疾病好发于海拔2500米以上地区，发病率随海拔升高显著增加。海拔3000-4000米人群患病率约8%-12%，4000米以上可升至15%-20%。急性发病多见于初入高原（尤其48小时内）或从低海拔快速返回高原的人群，慢性病变主要发生于长期（6个月）居住高原者，部分移居者（10年）亦可发病。

高危因素包括：①快速登高（24小时内海拔上升1500米）；②基础心肺疾病（如COPD、先天性心脏病）；③年龄50岁或5岁（生理调节能力弱）；④肥胖（BMI28kg/m2，氧耗增加）；⑤吸烟（加重低氧性血管收缩）；⑥遗传易感性（如EPAS1、HIF-1α基因多态性）。

二、病理生理机制

低氧是核心致病因素，通过多重机制导致心血管损伤：

1.肺循环重构：低氧激活肺血管平滑肌细胞电压门控钾通道（Kv1.5）抑制，细胞去极化触发钙内流，引起肺小动脉收缩；长期低氧诱导内皮素-1（ET-1）、血栓素A2（TXA2）分泌增加，一氧化氮（NO）合成减少，促进血管平滑肌增殖和外膜纤维化，最终导致肺血管阻力（PVR）持续升高。

2.体循环异常：低氧刺激肾脏分泌促红细胞生成素（EPO），引发红细胞过度增生（男性Hb210g/L，女性190g/L），血液黏稠度增加（全血黏度5.5mPa·s），外周阻力升高；同时，交感神经兴奋导致儿茶酚胺分泌增加，心脏后负荷加重。

3.心肌损伤：心肌细胞线粒体氧分压10mmHg时，氧化磷酸化障碍，ATP生成减少，钠钾泵功能异常，细胞内钙超载；长期低氧诱导心肌细胞凋亡，间质纤维化，最终发展为右心室（RV）扩大、收缩功能减退。

4.内皮功能紊乱：低氧导致血管内皮细胞（EC）释放血管性血友病因子（vWF）、P-选择素增加，抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）减少，血小板黏附聚集增强，易形成微血栓，加重组织缺血。

三、临床表现与分型

（一）急性高原性心血管损伤

多发生于进入高原后24-72小时，症状与海拔高度、上升速度正相关：

-轻度：活动后心悸、气促（爬2层楼即感费力）、胸闷，休息10分钟可缓解；心率增快（100次/分），血压轻度升高（收缩压140mmHg），无明显体征。

-中度：静息时心悸、气促，夜间阵发性呼吸困难（需高枕卧位），干咳；双肺底可闻及细湿啰音，肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进（主动脉瓣区第二心音A2），颈静脉充盈（肝颈静脉回流征可疑阳性）。

-重度：端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰，意识模糊；呼吸频率30次/分，发绀（指氧饱和度85%），双肺满布湿啰音，肝大（肋下2cm），下肢凹陷性水肿，颈静脉怒张（胸骨角上4cm）。

（二）慢性高原性心血管疾病

1.慢性高原性心脏病（CHD）：病程6个月，以右心衰竭为核心表现。早期活动耐力下降（6分钟步行距离300米）、乏力、食欲减退；进展期出现腹胀（肝淤血）、尿少（肾灌注不足），典型体征：P2亢进伴分裂，三尖瓣区收缩期杂音（反流所致），肝大伴压痛，下肢水肿（凹陷性，胫前指压后恢复15秒）。

2.高原性肺动脉高压（HAPH）：静息时平均肺动脉压（mPAP）30mmHg（右心导管检查），或超声估测肺动脉收缩压（sPAP）40mmHg（三尖瓣反流速度2.8m/s）。常合并活动后晕厥（脑灌注不足）、胸痛（右心室缺血），心电图提示右心室肥厚（V1导联R/S1，电轴右偏+110°）。

3.高原红细胞增多症（HAPC）相关心血管并发症：Hb210g/L（男）或190g/L（女），HCT65%（男）或60%（女）。表现为头痛、头晕（血液黏稠致脑血流减少）、皮肤黏膜绛红（口唇、甲床发绀伴充血），易并发血栓事件（如深静脉血栓、脑梗死），心脏听诊可闻及心尖部舒张期奔马律（心室顺应性下降）。

四、诊断标准与辅助检查

（一）诊断核心条件

1.明确高原暴露史（急性：2周；慢性：6个月）；

2.存在心血管相关症状或体征；

3.辅助检查符合以下至少2项：

-超声心动图：RV舒张末内径30mm，RV流出道33mm，sPAP40mmHg（海拔3000米时需结合临床）；

-心电图：右心房扩大（P波高尖，Ⅱ导联P波振幅0.25mV），右心室肥厚（V1导联R波+V5导联S波1.05mV）；

-血气分析：动