高血压脑病诊疗指南(2025年版).docxVIP

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  • 2026-01-24 发布于四川
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高血压脑病诊疗指南(2025年版)

高血压脑病是因血压急剧或显著升高(通常收缩压≥180mmHg和/或舒张压≥120mmHg)导致血脑屏障功能破坏、脑血流自动调节机制失效,进而引发脑水肿、颅内压增高及脑功能急性损害的临床综合征。其核心特征为可逆性神经功能障碍,若未及时干预可进展为不可逆脑损伤甚至死亡。以下从临床表现、诊断标准、鉴别诊断、治疗原则及监测随访等方面系统阐述诊疗规范。

一、临床表现

高血压脑病的临床表现具有急性起病、进展迅速的特点,症状与脑水肿累及脑区密切相关,典型表现与非典型表现需综合评估。

(一)典型症状

1.头痛:为最常见首发症状(约80%-90%患者),多呈持续性剧烈胀痛或搏动性痛,以枕部或全头部为主,可因咳嗽、弯腰等动作加重,与颅内压增高及脑膜牵拉相关。

2.呕吐:常为喷射性,与延髓呕吐中枢受脑水肿刺激有关,部分患者可伴恶心,易被误诊为急性胃肠炎。

3.意识障碍:约50%-70%患者出现,程度从嗜睡、昏睡至昏迷不等,与大脑皮层广泛水肿或脑干网状激活系统受累相关。

4.抽搐:约30%-50%患者发生,以全身性强直-阵挛发作多见,部分表现为局灶性抽搐,可能与皮层神经元异常放电及电解质紊乱(如低钠、低镁)相关。

(二)局灶性神经功能缺损

脑水肿累及特定脑区时可出现定位体征:

-枕叶受累:表现为皮质盲(视力骤降或丧失,但瞳孔对光反射正常)、视野缺损(如偏盲),眼底检查可见视乳头水肿(约60%-80%患者)。

-额叶受累:出现精神行为异常(如躁动、谵妄、淡漠)、运动性失语(优势半球受累)或对侧肢体轻瘫。

-顶叶受累:可伴感觉异常(如麻木、痛温觉减退)、失算、失用等皮层感觉障碍。

-脑干受累:表现为眩晕、复视、眼球震颤、交叉性瘫痪(同侧颅神经麻痹+对侧肢体瘫),严重者出现呼吸节律异常(如潮式呼吸)或循环衰竭。

(三)伴随症状

部分患者可合并其他靶器官损害表现,如心悸(合并心律失常)、呼吸困难(急性左心衰竭)、少尿(急性肾损伤)等,提示多器官功能受累。

二、诊断标准

需结合病史、血压水平、临床表现及辅助检查综合判断,核心原则为“急性血压升高+可逆性神经功能障碍+排除其他脑病”。

(一)必备条件

1.血压急剧升高:发病前存在血压显著升高(通常收缩压≥180mmHg和/或舒张压≥120mmHg),或慢性高血压患者血压较基础值升高≥30%(如基础血压160/100mmHg,发病时≥208/130mmHg)。需注意:部分患者(如长期高血压或老年患者)因脑血流自动调节阈值上移,可能在相对较低血压(如160/100mmHg)时发病;而平素血压正常者(如子痫、急性肾小球肾炎)血压轻度升高(如150/100mmHg)即可诱发。

2.急性神经功能障碍:症状在数小时至数天内快速进展,包括头痛、呕吐、意识障碍、抽搐或局灶性神经体征,且不能用单一脑梗死/出血解释。

(二)支持条件

1.影像学检查:

-CT:早期可无明显异常或仅见弥漫性脑沟变浅、脑室缩小(提示脑水肿);中晚期可见双侧对称性低密度影(以顶枕叶、颞叶为主)。

-MRI:为首选检查,T2加权像及FLAIR序列可见双侧皮层下白质高信号(血管源性脑水肿特征),DWI序列通常无弥散受限(与细胞毒性脑水肿鉴别);增强扫描无明显强化(与脑肿瘤、脑炎鉴别)。

2.实验室检查:

-血常规:无特异性,但需排除感染(白细胞升高)或贫血(血红蛋白降低)。

-肾功能:血肌酐、尿素氮可升高(提示肾性高血压或肾损伤)。

-电解质:部分患者伴低钠血症(与抗利尿激素异常分泌相关)。

-凝血功能:排除脑出血(INR、D-二聚体正常或轻度异常)。

(三)排除标准

需排除以下疾病方可确诊:

-脑出血/脑梗死:CT/MRI可见局灶性高密度(出血)或低密度(梗死)灶,且神经功能缺损呈固定性(非可逆性)。

-蛛网膜下腔出血:突发剧烈头痛伴脑膜刺激征,头颅CT示脑池、脑沟高密度影,腰椎穿刺见均匀血性脑脊液。

-可逆性后部脑病综合征(PRES):与高血压脑病存在重叠,PRES更强调顶枕叶受累为主,常伴癫痫、视觉障碍,病因包括子痫、免疫抑制剂使用等,影像学表现与高血压脑病相似,但PRES血压升高可能不如高血压脑病显著,且部分患者可无严重头痛。

-脑炎/脑膜炎:伴发热、脑脊液白细胞升高或蛋白增高,影像学可见脑实质异常强化或脑膜强化。

-尿毒症脑病:有慢性肾衰竭病史,血肌酐显著升高(常>707μmol/L),神经症状进展较慢,且透析后可缓解。

三、治疗原则

治疗目标为快速但谨慎降低血压以恢复脑

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