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病原生物与免疫学：补体系统功能课件演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言ONE

前言站在护士站的窗前，看着走廊尽头那盏始终亮着的夜灯，我总会想起去年冬天接诊的那位系统性红斑狼疮（SLE）患者。她28岁，双手布满蝶形红斑，反复低热三个月，来院时查补体C3仅0.3g/L（正常0.8-1.5g/L），C4几乎测不出。主管医生说：“补体这把‘双刃剑’，这次彻底‘钝’了。”

补体系统是人体固有免疫的核心成分，由30余种血浆蛋白和膜蛋白组成，像一支“精密部队”——经典途径、旁路途径、MBL途径三条激活通路协同作战，既能通过溶菌、调理吞噬清除病原微生物，又能通过炎症介质放大免疫应答，还能“打扫战场”清除免疫复合物。可当它“罢工”或“暴走”时，疾病便找上门：补体缺陷会反复感染，补体过度激活会攻击自身组织（如SLE、类风湿关节炎），补体调节蛋白异常会引发血栓性微血管病……

前言作为临床护理工作者，我们不仅要理解补体的“攻防逻辑”，更要在患者的每一次体温波动、每一处皮肤红斑、每一项检验数值变化中，捕捉补体功能异常的信号，用护理干预为患者筑起“第二道防线”。

02病例介绍ONE

病例介绍2023年11月，我参与护理了患者王女士（化名），32岁，主因“反复面部红斑伴关节痛1年，发热5天”入院。她是社区幼儿园老师，性格开朗，但近一年来逐渐变得沉默——面部红斑被孩子问“阿姨是不是画错妆了”，手指关节肿痛拿不住粉笔，低热时浑身像被泡在温水里，提不起精神。

入院时查体：T38.7℃，P98次/分，R20次/分，BP110/70mmHg；面部蝶形红斑（双颧部至鼻梁），压之不褪色；双手指近端指间关节肿胀，压痛（+）；口腔黏膜可见2处溃疡（直径约0.5cm）。实验室检查：抗核抗体（ANA）1:1000（+），抗双链DNA抗体（ds-DNA）58U/ml（正常＜20），补体C30.28g/L（↓），C40.05g/L（↓），C反应蛋白（CRP）25mg/L（↑），血沉（ESR）55mm/h（↑）。肾功：尿蛋白（++），24小时尿蛋白定量1.2g（↑）。

病例介绍主管医生结合症状、抗体及补体结果，确诊为“系统性红斑狼疮（活动期）”。王女士疑惑：“补体是什么？我怎么会缺这个？”我握着她冰凉的手解释：“补体是您身体里的‘小卫士’，本来该帮您打病毒、清垃圾，现在SLE活动时，它被过度消耗了，所以指标低；但它又‘误杀’了您的正常细胞，才会出现红斑和关节痛。”她似懂非懂地点头，眼底却多了一丝希望——原来身体里的异常，是有“原因”的。

03护理评估ONE

护理评估面对王女士，护理评估需要从“补体功能异常”的病理生理出发，多维度捕捉线索：

健康史评估王女士无家族遗传病（父母体健），但近一年工作压力大（幼儿园年底汇演、手足口病高发期），常熬夜备课；既往无特殊用药史，否认过敏史；发病前3个月曾患“病毒性感冒”（未规范治疗），此后逐渐出现症状。这些信息提示：感染可能是补体过度激活的诱因，而慢性压力可能降低了免疫系统的“自我识别”能力。

身体状况评估皮肤黏膜：除面部蝶形红斑，双上肢伸侧可见散在充血性皮疹（非压之褪色），口腔溃疡触痛明显（影响进食）；关节肌肉：双手指PIP（近端指间关节）肿胀，握力4级（正常5级），腕关节活动受限（屈曲＜90）；全身症状：发热（午后明显），乏力评分7分（0-10分，10分为极重），睡眠质量差（每晚仅睡4-5小时，易醒）；潜在风险：尿蛋白阳性提示肾损伤（补体攻击肾小球基底膜），需警惕狼疮性肾炎进展；CRP、ESR升高提示炎症活动，补体持续低下可能增加感染风险。3214

辅助检查解读补体C3、C4降低是SLE活动期的关键指标——补体通过经典途径被自身抗体（如ds-DNA）激活，形成大量C3b、C5b-9复合物，一方面攻击自身组织（导致红斑、肾炎），另一方面被过度消耗（指标下降）。这就像打仗时弹药库被“敌我双方”同时消耗，最终“弹尽粮绝”。

心理社会评估王女士因外貌改变（红斑、脱发）产生自卑心理，曾向家属说“不想去幼儿园，怕孩子害怕”；担心疾病影响生育（计划备孕），反复询问“补体低会不会遗传？”；经济压力小（有医保），但家属（丈夫）对SLE认知不足，认为“就是皮肤病，治治就好”，支持力度有限。

04护理诊断ONE

护理诊断基于评估，王女士的核心护理问题与补体功能异常密切相关，需“有的放矢”：1体温过高：与补体激活导致炎症反应（C3a、C5a作为过敏毒素，诱导肥大细胞释放组胺，扩张血管、增加通透性）有关；2皮肤完整性受损：与补体介导的血管炎（C5b-9攻击血管内皮细胞，导致红斑、溃疡）有关；3疼痛（关节痛）：与补体激活产物（如C5a