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急性呼吸窘迫综合征诊疗指南(2025年版)

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由多种直接或间接肺损伤因素引发的以弥漫性肺泡损伤为病理特征的临床综合征，表现为进行性低氧血症、呼吸窘迫及影像学双肺浸润影。2025年版诊疗指南基于近年循证医学进展及临床实践反馈，对诊断标准、治疗策略及全程管理进行系统更新，重点强调早期识别、精准干预及多学科协作。

一、诊断标准与评估流程

（一）临床诊断核心要素

参照最新国际共识，ARDS诊断需满足以下条件：

1.时间窗：明确诱因（如感染、创伤、误吸等）后7天内出现或原有呼吸症状加重；

2.影像学：胸部X线或CT显示双肺浸润影，无法用胸腔积液、肺不张或结节影完全解释；

3.肺水肿来源：无法用心力衰竭或容量超负荷充分解释，若临床无明确心衰证据，需结合生物标志物（如B型钠尿肽＜100pg/ml）或超声心动图（左心室射血分数＞40%、无左房压升高征象）排除心源性因素；

4.氧合指数（PaO?/FiO?）：在海拔≤1000米且使用呼气末正压（PEEP）≥5cmH?O时，轻度：201-300mmHg；中度：101-200mmHg；重度：≤100mmHg（若使用无创通气或高流量氧疗，需通过动脉血气或经皮氧分压校正FiO?后评估）。

（二）分级评估与动态监测

除氧合指数外，新增以下评估指标以细化病情分层：

-肺可复张性：通过床旁超声B线评分（≥15条/单侧）或CT肺密度分析（低衰减区占比＞50%提示高可复张性）；

-生物标志物：血浆可溶性晚期糖基化终末产物受体（sRAGE）、表面活性蛋白D（SP-D）升高提示肺泡上皮损伤；中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）升高提示合并急性肾损伤风险；

-呼吸力学：驱动压（平台压-PEEP）＞15cmH?O或呼吸系统顺应性＜40ml/cmH?O提示肺损伤严重。

二、病因学管理与早期干预

（一）原发病控制

1.感染相关ARDS：占所有ARDS病例的40%-60%，需在起病4小时内完成病原学快速检测（如mNGS、降钙素原检测），6小时内启动目标性抗生素治疗（覆盖耐药菌时优先选择β-内酰胺类联合大环内酯类或碳青霉烯类）；对于病毒性肺炎（如流感、新冠），早期（起病72小时内）使用抗病毒药物（如奥司他韦、奈玛特韦/利托那韦）联合免疫调节治疗（如托珠单抗，IL-6水平＞100pg/ml时推荐）。

2.非感染性损伤：误吸患者需立即进行气道清理（支气管镜下灌洗），并予质子泵抑制剂预防胃酸反流；创伤或大量输血患者需控制出血（目标血红蛋白≥70g/L），限制晶体液输入（晶体/胶体比≤2:1），监测凝血功能（维持国际标准化比值＜1.5）。

（二）早期预警与干预阈值

对高危患者（如脓毒症、重症肺炎、创伤评分≥16分），需每2小时监测呼吸频率（＞25次/分）、指脉氧饱和度（＜92%）及乳酸（＞2mmol/L），当出现呼吸功增加（辅助呼吸肌参与）或氧合指数＜300mmHg时，立即转入ICU进行呼吸支持。

三、呼吸支持策略优化

（一）机械通气核心原则

1.保护性通气：潮气量设定为4-8ml/kg预测体重（预测体重=0.9×身高（cm）-92（男性）或0.9×身高（cm）-98（女性）），平台压目标≤30cmH?O（肥胖患者可放宽至35cmH?O），驱动压＜15cmH?O；呼吸频率维持20-25次/分，避免过度通气（动脉血pH维持7.30-7.45，允许性高碳酸血症；PaCO?＞50mmHg时需评估脑血流状态）。

2.PEEP滴定：中重度ARDS（PaO?/FiO?＜200mmHg）推荐使用高PEEP策略（PEEP≥12cmH?O），具体根据肺可复张性调整：高可复张性患者（CT低衰减区占比高、超声B线密集）采用递增法（PEEP从10cmH?O逐步增至20cmH?O，每步维持2分钟，选择氧合最佳且平台压≤30cmH?O的PEEP）；低可复张性患者（纤维化型）采用低位PEEP结合自主呼吸试验（TCPL模式）。

（二）特殊通气模式

1.经鼻高流量氧疗（HFNC）：仅推荐用于轻度ARDS（PaO?/FiO?201-300mmHg）且呼吸频率＜30次/分、意识清楚的患者，流量设定50-70L/min，FiO?目标维持SpO?92%-95%，若4小时内氧合无改善或呼吸频率＞35次/分，需立即转为有创通气。

2.俯卧位通气：适用于中重度ARDS（PaO?/FiO?≤150mmHg），建议每天持续12-16小时（至少12小时），实施前需评估循环稳定性（去甲肾上腺素剂量≤0.2μg/kg/min）及管路安全性（气管插管深度22-24cm，经鼻胃管固定）；俯卧位期间每2小时评估氧合（目标