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- 约 37页
- 2026-02-10 发布于四川
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高血压合并肾病管理课件演讲人
慢病管理科普方向:高血压合并肾病管理课件
01高血压合并肾病管理课件
02前言
前言作为一名在肾内科工作了12年的临床护士,我常说:“高血压和肾病就像一对‘难兄难弟’,一个管不好,另一个准要‘闹脾气’。”这话一点不假。临床数据显示,约20%-30%的慢性肾脏病(CKD)患者由高血压直接或间接引发,而CKD患者中高血压的患病率更是高达80%以上。这对“双向恶性循环”的组合——高血压损伤肾脏小血管,加速肾实质纤维化;肾脏病变又通过水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活反过来推高血压——让许多患者陷入“血压越高压肾越狠,肾越差血压越难控”的困境。
记得去年冬天,急诊收了一位52岁的张叔,他攥着皱巴巴的降压药盒说:“我吃了10年降压药,可总觉得能吃就行,谁知道最近腿肿得像发面馒头,小便还起沫……”一查尿蛋白3+,血肌酐210μmol/L(正常53-106),诊断为高血压肾损害3期。那一刻我突然意识到:我们做护理的,不能只盯着“降血压”这一个指标,更要教会患者“护肾”的门道——这正是今天要和大家探讨的主题:高血压合并肾病的管理。
03病例介绍
病例介绍就以张叔的案例展开吧。他是典型的“老病号”,却也是“管理盲区”的代表。
主诉:间断头晕10年,双下肢水肿伴泡沫尿1月。
现病史:10年前体检发现血压150/100mmHg,诊断“原发性高血压”,自行服用“硝苯地平片”(具体剂量不规律),未监测血压。近1月无诱因出现双下肢凹陷性水肿(晨起轻、傍晚重),尿中泡沫增多(持续10分钟不消散),伴乏力、夜尿3-4次/晚,无肉眼血尿、腰痛。
既往史:否认糖尿病、痛风史;吸烟20年(10支/日),偶尔饮酒;父母均有高血压病史。
查体:BP165/105mmHg(右上肢),BMI27.3kg/m2;双下肢胫前可凹性水肿(+),眼睑无水肿;心肺听诊无异常,腹软,双肾区无叩击痛。
病例介绍辅助检查:
尿常规:蛋白(+++),潜血(-),尿微量白蛋白/肌酐比值(ACR)890mg/g(正常30);
肾功能:血肌酐(Scr)210μmol/L,估算肾小球滤过率(eGFR)42ml/min/1.73m2(CKD3期);
肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS):血浆肾素活性(PRA)5.2ng/(mlh)(正常0.5-2.5),醛固酮(ALD)280pg/ml(正常50-170);
泌尿系超声:双肾大小正常(左10.2cm×5.1cm,右9.8cm×4.9cm),皮质回声稍增强。
病例介绍这个病例集中体现了高血压肾损害的典型轨迹:长期血压控制不佳→肾小动脉硬化→肾小管浓缩功能减退(夜尿增多)→肾小球滤过膜损伤(蛋白尿)→肾功能渐进性下降。而张叔的“不规律用药”“未监测血压”“吸烟”等行为,正是加速疾病进展的“推手”。
04护理评估
护理评估面对这样的患者,护理评估绝不是简单的“测血压、问症状”,而是要像“侦探”一样抽丝剥茧,找出所有影响疾病转归的因素。
健康史评估高血压管理史:重点追问用药种类(是否用RAAS抑制剂)、剂量(张叔长期服用硝苯地平10mgbid,剂量不足)、依从性(“忙起来就忘吃,血压不高就停”)、血压监测频率(近3年仅体检时测过2次);01生活方式:饮食偏咸(“顿顿离不开腌菜”)、每日钠摄入约8-10g(远超推荐的5g);缺乏运动(“上班坐办公室,下班躺沙发”);吸烟未戒断(“戒过2周,实在难受”)。03肾病相关症状:除了水肿、蛋白尿,还要关注尿量变化(张叔日尿量约1500ml,但夜尿占1/3)、有无尿急尿痛(排除感染)、近期有无使用肾毒性药物(如非甾体抗炎药,他因腰痛自服过布洛芬);02
身体状况评估生命体征:血压是核心,但需双侧上肢、立卧位测量(张叔左侧血压160/100mmHg,立位155/95mmHg,无体位性低血压);
水肿程度:用“指压法”判断(胫前按压后凹陷2秒恢复为+,5秒为++,10秒为+++),张叔属++;同时观察有无胸水、腹水(听诊双肺底无湿啰音,腹软无移动性浊音);
靶器官损害:眼底检查(视网膜动脉硬化Ⅱ级)、心脏(心电图示左室高电压,提示左室肥厚);
实验室指标:除了Scr、eGFR、ACR,还要关注血钾(张叔血钾4.8mmol/L,接近上限)、血磷(1.6mmol/L,轻度升高)、血红蛋白(110g/L,轻度贫血)。
心理社会评估张叔一开始很抵触:“不就是血压高吗?至于住肾内科?”得知肾功能受损后又陷入焦虑:“会不会尿毒症?要透析吗?”妻子因照顾他暂时辞职,经济压力大;儿子在外地工作,只能电话关心。这些心理和社会因素,都是影响他配合治疗的关键。
05护理诊断
护理诊断基于评估结果,我们列出了5个核心护理诊断,每个都对应着患者的“痛点”和护理的“发力点”。
体液过多与水钠
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