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- 约5.29千字
- 约 33页
- 2026-02-10 发布于四川
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慢病管理科普方向:高血压合并冠心病管理课件演讲人
01高血压合并冠心病管理课件
02前言
前言作为在心血管内科工作了12年的临床护士,我每天最常接触的患者里,超过半数都有“高血压合并冠心病”的标签。记得去年冬天,一位68岁的大爷捂着胸口被推进抢救室时,家属哭着说:“他总说自己只是血压高,吃片药就行,哪知道心脏也出问题了……”那一刻我特别感慨——高血压和冠心病从来不是“各自为战”的疾病,它们像一对“难兄难弟”,高血压会加速冠状动脉粥样硬化,而冠心病患者的心肌缺血又会反过来影响血压调控。这种“双向恶化”的关系,让合并症患者的病情更复杂、风险更高。
今天,我想用临床真实案例为线索,和大家一起梳理这类患者的全程管理思路。从评估到干预,从急救到康复,我们要做的不仅是“治病”,更是帮患者建立“治未病”的意识,把血压和心脏的健康牢牢“握在手里”。
03病例介绍
病例介绍先和大家分享我上个月管过的一位典型患者——65岁的李叔。他是在晨练时突然胸痛、出冷汗被120送来的。
主诉:间断性胸闷2年,加重伴心前区压榨痛3小时。
现病史:李叔2年前开始爬楼梯时觉得胸口发紧,休息5分钟能缓解,没当回事;近半年症状频率增加,快走或情绪激动时也会发作,自行服用“降压药”(具体不详)后稍有缓解;3小时前晨练时突然心前区“像压了块石头”,伴左肩放射痛、恶心,含服硝酸甘油1片后未缓解,家属紧急送医。
既往史:高血压病史10年,最高血压180/110mmHg,未规律监测,自行间断服用“硝苯地平片”;否认糖尿病、吸烟史,偶尔饮酒;父亲因“心梗”去世。
病例介绍查体:T36.5℃,P98次/分(律不齐),R20次/分,BP165/100mmHg;神志清,痛苦面容,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音;心界不大,心率98次/分,律不齐,可闻及期前收缩,心尖部可闻及2/6级收缩期杂音;腹软无压痛,双下肢无水肿。
辅助检查:心电图示ST段II、III、aVF导联压低0.1-0.2mV,偶发室性期前收缩;心肌酶谱:肌钙蛋白I0.3ng/mL(正常<0.04),CK-MB25U/L(正常<24);心脏彩超:左室舒张功能减退,室间隔轻度增厚;动态血压监测:24小时平均血压152/95mmHg,夜间血压下降率<10%(非杓型)。
结合症状、检查和病史,李叔被诊断为“1.冠状动脉粥样硬化性心脏病不稳定型心绞痛;2.高血压病3级(极高危)”。这个病例几乎涵盖了高血压合并冠心病患者的典型特征:长期血压控制不佳、心绞痛症状逐渐加重、靶器官(心脏)已出现结构改变。
04护理评估
护理评估面对李叔这样的患者,护理评估不能只盯着“血压”或“胸痛”,而是要像拼拼图一样,把他的生理、心理、社会因素全部纳入进来。
健康史评估疾病发展轨迹:从10年高血压史到2年胸闷,再到近期症状加重,提示冠状动脉狭窄可能从“代偿期”进入“失代偿期”——血压持续升高导致血管内皮损伤,脂质沉积形成斑块,斑块不稳定时就会引发心绞痛甚至心梗。
用药依从性:李叔说“血压不高就不吃药”,这种“按需服药”的习惯是很多高血压患者的误区——血压波动比持续升高更伤血管,也会加速冠心病进展。
身体状况评估生命体征:血压165/100mmHg(未达标)、心率偏快(98次/分)、律不齐(室早),这些都是心肌缺血和交感神经兴奋的表现。
症状评估:胸痛的“5P”要素(诱因、部位、性质、持续时间、缓解方式)是关键——李叔的胸痛在运动中发作(诱因),心前区压榨感(性质),持续3小时未缓解(时间),含服硝酸甘油效果差(缓解方式),提示可能进展为心梗,需高度警惕。
阳性体征:心尖部收缩期杂音可能与左室舒张功能减退有关;室间隔增厚是长期高血压导致的心肌重构,这会进一步降低心脏泵血效率,形成恶性循环。
心理社会状况评估李叔入院时反复说:“我怎么会得心脏病?不就是血压高点吗?”这种“疾病认知偏差”很常见——患者往往只关注“血压数值”,却忽视了高血压对全身血管(尤其是冠状动脉)的慢性损害。家属则表现出焦虑:“他以后还能运动吗?会不会突然心梗?”经济方面,李叔是退休工人,医疗费用主要靠医保,对长期服药的经济负担有些担忧。
05护理诊断
护理诊断基于评估结果,我为李叔制定了以下护理诊断(优先排序):
急性疼痛(胸痛):与冠状动脉供血不足、心肌缺血缺氧有关。(主要护理问题,需优先处理)
血压过高(165/100mmHg):与血管阻力增加、交感神经兴奋、患者未规律用药有关。(需持续干预)
活动无耐力:与心肌氧供需失衡、心输出量减少有关。(影响生活质量的关键)
知识缺乏(特定的):缺乏高血压与冠心病相关性、规范用药、自我监测的知识。(需长期教育)
焦虑:与疾病反复发作、担心预后有关。(影响治疗依从性)
这些诊断环环相扣——胸痛是当前最痛苦的症状,血压过高是“病根”之一,
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