启动子甲基化调控NK-92MI细胞KIR3DL1基因表达.pdfVIP

维普资讯 668 ISSN1007—8738细胞与分子免疫学杂志(ChinJCellMolImmuno1)2008，24(7 · 论著 · 文章编号：1007—8738(2008)o7—0668—05 启动子 甲基化调控 NK-92MI细胞 KIR3DL1基 因表达 高晓宁，于 力 (解放军总医院血液科，北京100853) Pronio~r methylation regulatesKIR3DL1 用亚硫酸氢盐测序法检测NK-92MI细胞中KIR3DLI基因启动 子区的甲基化状况，应用甲基化抑制剂5．氮胞苷和(或)组蛋 geneexpressioninNK-92M Icellline 白去乙酰化转移酶抑制剂曲古抑菌素A处理NK-92MI细胞以 诱导CpG岛去甲基化和组蛋白乙酰化，观察启动子区CpG岛 GAO Xiao—ning． 甲基化和组蛋 白乙酰化与KIR3DLI基因表达的关系。结果： DepartmentofHematology，GeneralHospitalofPLA，Beijing 100853，China NK-92MI细胞中KIR3DLI基因启动子区高甲基化，CpG二核苷 酸甲基化频率在70％一100％之间；应用终浓度为2．5i~mo]／L [Abstract] AIM：Toinvestigatethemethylationpa~ern 和5ixmol／L的5．氮胞苷作用72h可以诱导 NK-92MI细胞中 d K|F8DLIpromoterregioninNK celllineNK-92MIandthe KIR3DLImRNA表达量分别增加66．6％和 114．6％；单用终 effectofdemethylation andhistoneacetylationongeneex- 浓度为50nmol／L的曲古抑菌素A不能诱导NK-92MI细胞中 pression，andtostudythepossibleregulationmechanism of KIR3DLImRNA表达量增加；此外，曲古抑菌素 A和5氮·胞 DLIexpression．M THODS：Themethylationstatusof 苷联用与单用 5-氮胞苷相比也没有协同作用。结论：NK- K|R DL1promoterinNK-92MIcellswasdetectedbybisulfite 92MI细胞中KIR3DLI基因表达受启动子甲基化调控。 sequencing technique． Then NK-92MIcells were treated [关键词】杀伤细胞抑制性受体；基因表达调控；DNA 甲基 with the DNA-demethylating compound 5-azacytidine and 化；组蛋白乙酰化 (or)theinhibitorofhistonedeacetylasetrichostatinA，and [中图分类号]R392．11 [文献标识码]A theexpress ionofK／R3DLIgenewasobserved．RESULTS： The CpG dinucleotides surrounding promoter region of HLA半相合异基因造血干细胞移植具有广泛的 K|F8Du gene inNK-92MIcellswereconsistentlymethyla-