应激下心律失常与缝隙连接蛋白43.pdfVIP

· 442 · 中国心脏起搏与心电生理杂志2011年第25卷第5期 应激下心律失常与缝隙连接蛋白43 黄强辉综述 胡建新审校 [摘要] 应激作为心律失常的重要诱因及病因之一 ，其对心肌细胞的影响可通过多种不同途径和机制。不同类型 的应激状态可导致全身自主神经系统失衡 、激素改变 ，细胞的损伤和凋亡 ，钙离子通道异常等，而促发疾病的发生。 近年来，有关心律失常发生机制的研究发现：缝隙连接蛋白43在结构和功能上的改变与应激下心律失常的发生关 系密切。交感或迷走神经过度兴奋时的应激状态将影响缝隙连接蛋 白43表达和分布的变化，从而导致缝隙连接 蛋白43去磷酸化，促使心律失常的发生。 [关键词】 心血管病学；应激 ；综述；缝隙连接蛋白；心律失常 DOI：CNKI：42—1421／R1542．022 网络出版时间：2011—10—1015：42 网络出版地址：http：／／www．cnki．net／kcms!detail／42．1421．R1542．022．html 中图分类号 R541．7 文献标识码 A 文章编号 1007—2659(2011)05—0442—03 20世纪30年代Salye最早提出应激是机体为适应各种 2 应激性心律失常的可能机制 不同体内外环境变化，而做出的一种复杂 的综合应答反应。 应激时，心肌的电生理特性将会发生改变，心肌电不稳 任何不同类型的刺激 (如精神、情感、疼痛及气候变化等)将 定性加强以及早期后除极等易于触发而导致心律失常的发 会使机体出现不同程度的应答而作出适应环境变化的反应。 生。有研究报道其可能的机制有： 但过度负荷的应激反应与多系统疾病的发生有着密切的关 2．1 自主神经系统活性失平衡 应激反应时影响大脑皮质 联。有研究报道u，过度的应激反应可引起心律失常的发 及皮质下中枢活动的传导，涉及 自主神经系统和下丘脑．垂 生。但应激损伤导致心律失常的机制并不十分清楚。近年 体一。肾上腺皮质轴 (HPA轴)系统。单次持久强烈应激或过 来 ，缝隙连接蛋 白43在结构和功能上的改变与应激下心律 度应激能激活 HPA系统 ，交感-肾上腺髓质系统兴奋性增 失常发生的关系越来越备受关注。笔者拟对此做一综述。 强 ，儿茶酚胺释放过多，可引起心肌细胞复极不均一，并可诱 1 应激下心律失常的类型 发冠状动脉痉挛，加重心肌缺血，易引起快速性心律失常的 发生 。同时，应激易降低心率变异性 (HRV)，而 HRV是 心律失常的发生与应激密切相关。应激可诱发和恶化 反映自主神经系统较好的指标。HRV的降低既可导致心律 心律失常。应激在社会生活和 自然界中广泛存在。应激源 失常，尤其是室性心律失常的发生，且是心律失常危险分层 作为引起应激反应的直接原因，种类繁多，有机械性的、物理 的重要依据。 的、化学的、生物的、以及精神心理等各方面的。单纯适度的 2．2 心肌损伤 实验研究 发现，短时间应激状态心肌细 应激反应是