原因不明反复自然流产患者的主动免疫治疗.pdfVIP

· 98 · 江西医药 2009年 2月 第44卷 第 2期Jian~XiMedicalJournal，Feb2009，Vo1．44，No．2 2．3 服药前后血肌酐及肌酐清除率的比较 肾衰组 重要地位嘲．而正常人 C3b受体可抑制经典和旁路 服药前后血肌酐及肌酐清除率经配对t检验 ．差异 途径 中C3转化酶活性，使补体失去炎性致病能力。 均无显著性 (P0．05)。见表3。 慢性 肾炎患者 由于红细胞 C3b受体活性下降可能 表3 肾衰组服药前后血肌酐及肌酐清除率的比较 (±s) 会削弱这一保护机制 有研究证实f31．慢性肾炎在 肾 功能正常时红细胞膜免疫功能已降低 ．这表明慢性 肾炎作为免疫性疾病 ．患者在患病初期 即存在逐渐 加重的细胞免疫功能紊乱 血清中的红细胞免疫抑 3讨论 制 因子有与赖氨酸结合的位点．该位点可与 C3b调 肾衰组服用蚓激酶前后与对照相 比．RBC— 理过的免疫复合物 CRI结合位点结合 ．从而阻断了 C3bRR、促进率 、CD58均明显下降，RBC—ICRR及抑 IC粘附到红细胞膜上 另外 ．慢性肾炎患者红细胞 制率均 明显升高：肾衰组服药后与服药前相 比， 免疫功能降低也会使其循环 中免疫复合物的清除受 RBC—C3bRR及促进率呈上升趋 势 ．RBC—ICRR及 到削弱．导致 IC蓄积．从而加重肾小球的炎症损伤。 抑制率呈下降趋势 ；但 CD58，血肌酐及肌酐清除率 近年来 ．人们越来越重视红细胞免疫功能的改变与 的差异无显著性 这提示 CRF患者红细胞免疫粘附 许多疾病的关系。随着研究的不断深入 ，红细胞免疫 功能和CD58的表达较正常人均下降．服用一段时 功能异常在慢性肾衰发病机制中的作用将会进一步 间蚓激酶后粘附功能有一定改善 ．但不能显著提高 被揭示．这为肾脏病的防治提供一条新的思路，开辟 CD58的表达 ．也无明显降低肌酐的作用 了一条新的研究领域 本研究 目前探讨了慢性肾衰患者在不同病因． 参 考 文 献 病程下红细胞免疫粘附功能和CD58的表达 的变化 [1]郭峰，钱宝华，张乐之．现代红细胞免疫学．第 1版 ．上海 ：第二军 医大学 出版社．2002．61 及蚓激酶对其的影响．一定程度上加深了对慢性肾 2【]SeiichiM，YoshikiM．Complement—mediatedrenalinjury：Mechanisms 衰发病机制和蚓激酶药理特性的认识 。本研究还发 androleofmembraneregulatorsofcomplement．ClinandExperimen— 现慢性 肾炎组 的RBC—C3bRR、RBC一1CRR、花环促 talNephrology，1998，2(4)：276 进率及抑制率与其它两组有明显的差别 目前 已知 [3】任野平，薛继强，安慧霞 ，等．慢性 肾炎患者免疫功能 的研究．中国 由补体介导的炎性损害在慢性肾炎发病机制中占有 巾西医结合 肾病杂志 ，2002，3(2)：l13 f收稿 日期 2008—09—18) 原因不明反复 自然流产患者的主动免疫治疗 刘艳秋 包娟 周 萍 摘【要】目的 观察反复自然流产患者的主动免疫