过度训练致大鼠肾组织黏附分子表达的改变及东莨菪碱干预的影响.pdfVIP

150 国际泌尿系统杂志 2009年3月第29卷第2期 InternationalJournalofUrologyandNephrology，Mar2009，Vo1．29NO·2 · 论 著 · 过度训练致大鼠肾组织黏附分子表达的 改变及东莨菪碱干预的影响 张文玉 吴广礼 【摘要】 目的 研究过度训练致肾组织黏附分子表达的改变及东莨菪碱的保护作用。方法 采 用大鼠游泳至力竭建立过度训练致急性肾损伤模型。将大鼠随机分为7组，即安静对照组 、力竭运动后即刻 组、力竭运动后6h组、力竭运动后 12h组、力竭运动后24h组、山莨菪碱6h组、山莨菪碱24h组，用全 自动 生化仪检测各组大鼠血BUN、Scr、cK及尿r—GT的改变 ；光镜观察各组肾组织结构的改变；免疫组织化学方 法检测各组大鼠肾组织 ICAM一1、E—Cadherin表达，运用免疫组化分析软件对所选视野内阳性信号进行图 像分析。结果 力竭后即刻组大鼠血BUN、CK升高(PO．05)，力竭6h后升高明显 (P0．01)，力竭12h 后均有所下降，此时尿r—GT明显升高(P0．01)，力竭24h后血BUN、cK均恢复到正常，尿r—GT继续升 高(P0．01)。力竭运动各组Scr水平均较正常对照组略有升高，但无明显差异 (P0．05)。光镜下力竭 后即刻组大鼠肾组织结构仅见部分肾小球囊及肾小管扩张，在皮髓质交界处及髓质小血管内可见大量红细 胞堆积，力竭 12h大鼠可见肾小管上皮细胞刷状缘不规整，部分脱落，肾小管管腔内可见颗粒管型和透明管 型。应用东莨菪碱后，力竭后6h及24h血BUN、Cr、CK及尿r—GT均明显降低(P0．05)，肾组织结构改 善。力竭运动组肾脏皮质区及髓质区ICAM一1表达随力竭后恢复时间延长呈进行性增高，E—Cadherin表 达则呈进行性减弱；各力竭组与正常对照组之间均有明显差异(PO．O1)；东莨菪碱可明显降低力竭运动后 ICAM一1表达，与同时段力竭运动组相比有明显差异(P0．叭)，与正常对照组之间则无明显差异(P0． O5)。东莨菪碱可增强E—Cadherin的表达，与同时段力竭运动组有明显差异 (P0．01)，与正常对照组无 明显差异 (PO．05)。结论 过度训练可引起急性肾损伤，肾组织黏附分子表达的变化是过度训练致急性 肾损伤的重要发病机制，东莨菪碱能减轻过度运动造成的肾组织损伤，下调 ICAM一1表达，增强钙黏附分子 及其连接素的表达 ，维持了细胞正常黏附联结的存在，改善了过度训练时异常的血流动力学状态，发挥了明 显的肾脏保护作用。 【关键词】 肾·；细胞粘着分子；东莨菪碱；大鼠 Expressionsofadhesionmoleculesandtheeffectsofscoplamineinratswithovertraining — - inducedacutekidneyinjury ZHANGWen—yu，WU Guang—li．Firstcentral hospital，TianJin． Abstract Objectives Tostudyexpre8Si0ns0fadhesi0nmoleculesinratswithovertraining—induceda． cutekidneyinjuryandtheprotectiveefectofscoplamineonthedamage．Methods Theanimalmodelofrenal damageinducedbyovertrainingwasdevelopedbyexhaustiveswimming．Thechnagesofrenal functionweremeas— ured．Therenal tissuestructurewasobservedbymicroscopy．Immunohistothemical techniguewasusedtoestimatethe expressionofICAM一1、E—cadherin、inrenaltissHeandthe．Results Wereanalyzedsemi—quantitativelywith thepathological imagenaalysissystem．Thesernm biochemicalprama eters，suchas BUNandCK increasedimmedi．