骨软骨连接处血管生成调控骨关节炎软骨潮线漂移的机制探讨.pdfVIP

2014 12 3 12 Rheumatism and Arthritis December 2014 Vol.3 No.12 51 风湿病与关节炎 年 月 第卷第 期 · · ·学术探讨· 骨软骨连接处血管生成调控骨关节炎软骨 潮线漂移的机制探讨 1 2 1 1 李西海 ，梁文娜 ，叶蕻芝 ，刘献祥 　　 【摘　要】　骨软骨连接处血管生成可反映软骨退变的程度，由促血管生成因子与抗血管生成因子 的失衡所致，在骨关节炎的软骨潮线漂移、软骨基质矿化、软骨下骨重建及骨赘生成的病理过程中发挥重 要的作用。骨软骨连接处血管生成，在于血管突破软骨钙化层与潮线改变了关节软骨独立于软骨下骨的微 环境，而软骨下骨成骨细胞产生的调节因子，通过新生血管进入表层软骨而影响软骨细胞；软骨细胞也可 分泌多种促血管生成因子，从而诱导血管侵入。基于国内外相关文献，探讨骨软骨连接处血管生成的结构、 代谢改变与骨关节炎软骨潮线漂移的关系，旨在为治疗骨关节炎提供新的作用靶点。 【关键词】 骨关节炎；血管生成；骨软骨连接；关节软骨；软骨细胞；学术探讨 　　 　 doi:10.3969/j.issn.2095 4174.2014.12.016 　　 - osteoarthritis OA 之一。软骨钙化层中软骨细胞嵌入矿化软骨基质， 　　骨关节炎（ , ）是临床上常见的 慢性退行性疾病，以进行性软骨退变和软骨下骨重 软骨钙化层位于软骨下骨与软骨放射层之间，与 建异常为主要病理特点，是生物学与力学因素共同 软骨下骨组成一个功能单位，即骨软骨连接［6］ 。 ［1-2］ 作用下的骨关节病变 μm 。潮线是软骨内非矿化 嗜碱性潮线厚度为2～5 ，位于软骨钙化层和 ［7］ 区和矿化区的分界线，位于软骨钙化层和软骨放射 软骨放射层之间 mm 。软骨下骨厚度约为0.6， 层之间。软骨潮线漂移是OA 的重要病理变化，其 位于骨小梁和软骨钙化层之间，其主要作用是吸 中骨软骨连接处血管生成是软骨潮线漂移的重要诱 收关节的应力载荷，同时为软骨提供营养物质。软 因。新生血管侵入软骨钙化层及非钙化层，引起软 骨下骨内终端血管，直接与软骨钙化层相连为软 骨潮线漂移，激活软骨下骨的重建过程，从而引发 骨提供葡萄糖和氧气［3］ 。关节软骨的功能单位， OA 软骨退变。 晚期，骨软骨连接处血管生成，在 见图1。 软骨下骨重建、软骨基质矿化过程中发挥重要的调 2　骨软骨连接处血管生成与潮线漂移的关系 控作用［3-5］ OA 。 　　 的病理表现为软骨表层的纤维化和裂缝， 1　正常关节软骨的功能单位 软骨细胞的增生肥大，肥大软骨细胞周围的矿化， 　　软骨是一种由软骨基质和软骨细胞构成的结缔 软骨钙化层的增厚，骨软骨连接处的裂隙、血管生 组织，软骨细胞位于胶原蛋白、蛋白聚糖和水组成 成及血管周围骨质的形成，潮线出现漂移、重复， 的基质内。关节软骨分为四层，即表层、移行层、 甚至消失［7］