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中国病理生理
维普资讯
· 674 · 中国病理生理杂志 ChineseJournalofPathophysiology 2 24(4 674-679
【文章编号] 1000—4718(2008)04—0674—06
尾加压素 Ⅱ对大鼠胸主动脉球囊
损伤后血管重塑的作用
李 康 , 丁文惠。^, 史力斌 , 张丽芳 , 韩晓宁’, 唐朝枢
(北京大学 ’第一医院心内科,北京 100034;分子心血管学教育部重点实验室,北京 100083)
[摘 要] 目的:探讨尾加压素I1(UII)在血管损伤后重塑过程中的作用。方法:建立大鼠胸主动脉球囊拉伤模
型,随机分为4组 n=5),分别为假拉伤组、拉伤组、uII组(胸主动脉球囊拉伤并持续泵入UII1.0mnol·kg一 ·h )和
urantide组(胸主动脉球囊拉伤并持续泵入urantide10mnol·kg一 ·h )。于第21d取胸主动脉,分别检测血管形态
改变、UII表达、平滑肌细胞增殖和胶原表达。结果:①术后第21dUII组收缩压高于拉伤组[(140.0±10.0)mmHg
(132.0±3.4)mmHg,P0.05],明显高于 urantide组[(140.0±10.0)mmHgvs(128.0±2.4)mmHg,P
0.05]。②胸主动脉球囊损伤后,损伤血管局部UII表达增强。③同拉伤组比,UII组进一步促进了内膜的增生,管
腔面积狭窄率明显增加 (0.13±0.05vs0.07±0.02,P0.05);细胞增殖指数明显增加 (0.74±0.16 0.40 ±
0.11,P0.01);胶原表达也明显增加(以IOD计量,318±127vs78±26,P0.01)。④同拉伤组比,urantide组管
腔面积狭窄率没有减轻 (0.09±0.03 0.07±0.02,P0.05);细胞增殖指数明显增加 (0.73±0.15vs0.40 ±
0.11,P0.01);胶原表达增多但无统计学意义(以IOD计量,200±79vs78±26,P0.05)。结论:大鼠胸主动
脉损伤后局部UII表达增强汐 源性UII促进新生内膜平滑肌细胞增殖和胶原表达,加重了损伤血管的狭窄,提示
UII参与了损伤后修复的过程;10nmol·kg~ ·h urantide不能抑制损伤后血管重塑的进程,拮抗UII的机制尚有
待进一步探讨。
[关键词] 尾加压素 Ⅱ;Urantide;气囊损伤;血管平滑肌细胞;胶原
[中图分类号] R363 [文献标识码] A
Roleofvascularremodelingforurotensin lI in ratthoracicaortaafter
ballooninjury
LIKang ,DING W en—hui,SHILi—bin ,ZHANG Li—fang ,HAN Xiao—ning ,
TANG Chao—shu
(。DepartmentofCardiology,FirstHospital,Be~iingUniversity,Be~iing100034,China; ReferenceLaboratoryofMinis一
£ofEducatoinforMolecularCardiovasology,Beijing100083,China.E—mail:dwh_rd@126.com)
[ABSTRACT] AIM:ToexplorethepossibleeffectofUIIintheprocessofremodelingaftervascularinjury.
METHODS:Theratmodelofballooninjuryinthoracicaortawasestablished.Maleratswererandomizde to4groups(/t=
5),includingshami.j~ygroup,i.jwygroup,UIIgroup(UIIpumpedintothe
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