以乏力、低血钾为主诉——原发性醛固酮增多症.pdfVIP

以乏力、低血钾为主诉 — — 原发性醛固酮增多症 l00730 中国医学科学院 北京协和医院内分泌科 童安莉 病例简介 辅助检查 ：血K 3．2mmol／L， 患者，·男，42岁，以 “乏力、发现血钾低20天”为主诉来诊。20天前惠者 Na 140mmol／L，尿K 38mmol／24 无明显诱 因出现双下肢乏力，上楼梯较 困难 ，不伴心悸、头晕、胸 闷、呼吸困 h，尿Na 210mmol／24h。 难 、肢体麻木及抽搐等 。外院查血K 3．0mmol／L，Na 143mmol／L，C1 103 本例在低血钾时尿钾排出过多， mmolL／，予 口服补钾治疗10天，血钾仍低于正常，为3．3～3．5mmolL／。既往体 因此 明确为肾排钾过多导致 的低血 健，否认高血压病史，平时无头晕、头痛。家族史无特殊，无烟酒等嗜好。 钾 。 体格检查 BP150／110mmHg (双上肢)，身高170cm，体重78Kg，BMI Step3：肾性失钾伴代谢性酸中毒 27．0，心肺腹查体未见异常，双下肢无水肿，双下肢肌力V级。 还是碱中毒? 诊治思路 肾排钾过多所致低血钾根据血气 Step1：低血钾是持续性还是发作性? 分析结果可分为两类：代谢性酸中毒 患者为中年男性，以 “乏力、低血钾”为主诉就诊。正常人体钾的摄入和 和代谢性碱中毒。如低血钾合并代谢 排出，以及钾在细胞 内外的分布处于动态平衡，一旦摄入不足，或经 胃肠道 ／肾 性酸中毒需要警惕肾小管酸中毒，包 脏排出增多，或钾从细胞外液转移至细胞内，就会导致低血钾。 括近端和／或远端肾小管酸中毒，此类 低血钾分为持续性低血钾及发作性低血钾。发作性低血钾多因细胞外钾向 疾病是由于近曲肾小管HCO，重吸收 细胞内转移引起。常见病因如下。 和／或远曲肾小管的泌H 功能障碍引 1 低血钾型周期性麻痹 发作时K 从细胞外转移至细胞内，临床表现为四肢乏 起代谢性酸中毒，同时伴低钾血症 ， 力，甚至软瘫，严重者出现呼吸困难，发作前多有剧烈运动、应激、进食大量 部分患者伴高氯血症。此外，Fanconi 甜食等诱因，常在夜间睡眠中或晨起时发生，发作时测血钾低，可低至I．5～2．5 综合征除可有低血钾代谢性酸 中毒 mmolL／，即使不治疗 ，患者症状在数小时或2～3天内缓解，K 返回到细胞外， 外，葡萄糖、氨基酸、磷酸盐、重碳 血钾恢复正常。此发作呈周期性，发作间期血钾正常。 酸盐等物质从尿中排出增加。 2 糖尿病患者在静脉胰岛素治疗后出现短暂低钾血症。 辅助检 查 ：血 气分析 示PH 3 碱中毒时H 从细胞内溢出至细胞外以缓解细胞外液PH值的增高，同时细胞 7．456，PO295mm Hg，PCO239mm 外K 进入细胞内，出现低血钾。 Hg，SBE5．0mmol／L。尿常规正常， 此外 ，急性呕吐、腹泻的患者也可因胃肠道丢失钾而出现一过性低钾血 尿氦基酸为阴性，血及尿B微球蛋 白 症。本例患者低血钾持续时间较长，且补钾治疗不易纠正，因此为持续性低血 正常。 钾。 本例患者血气分析显示为代谢 Step2：持续性低血钾是由于肾排钾过多吗?如何证实? 性碱中毒，尿中无上述营养物质的排 长期钾摄入不足、胃肠道丢失