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著减小血流剪切力引起的细胞钙内流的幅度，而且显著降低血流剪切力引起的细胞钙内流的持续
大鼠肠系膜阻力血管段上，钙敏感荧光染料和压力血管机动描记器的研究结果也证明了
TRPV4一TRPCI异聚体通道在血流剪切力引起的内皮细胞钙内流和血管舒张中发挥重要作用。
性、囊泡转运上膜及其在血管舒张中的作用，为进一步了解血管舒张机制、发现新型血压调节靶
点提供了实验基础。
7．BDNF对脊髓背角突触可塑性的影响及其机制
周利君刘先国
(中山大学中山医学院生理教研室广州510080)
作为内源性的神经调质参与病理性疼痛，但具体机制还不清楚。我们在整体、细胞和分子水平对
BDNF引起病理性疼痛的中枢和外周机制进行了较系统的研究，发表了三篇系列研究论文，现将
结果简述如下：
突触传递效率的LTP是研究慢性疼痛中枢敏感化的理想模型[Ruscheweyh O，
Drdla J．Mol
R，LiuXG，Sandktthler
MAPK
LJet
和NF一1(B信号的激活参与了脊髓背角LTP的形成[Zhou
a1．Exp．Neur01．，2008]。
明，损伤支配皮肤和肌肉的混合神经(如胫神经)引起慢性痛病理性疼痛，而损伤主要支配皮肤
的腓肠神经则几乎无此作用ⅣOral
神经仅引起脊髓背角C纤维诱发电位的早期LTP(2h)，不能引起触诱发痛。有趣的是，脊髓
局部施以微量的BDNF(10
pg／ml，不影响C纤维诱发电位)可使高频电刺激腓肠神经引起脊髓
背角晚期LTP(持续至少7h)。而损伤胫神经或支配肌肉的腓肠肌一比目鱼肌神经可引起脊髓背
可显著上调背根神经节神经元的BDNF，而损伤腓肠神经则无此作用。因此，支配皮肤的腓肠
仅可以解释长期以来令人困惑的临床现象，也揭示了BDNF的上调是引起病理性疼痛的必要条
et
件[ZhouL_J a1．Pain．，2010]。
et
活的脊髓背角小胶质细胞通过释放BDNF引起病理性疼痛[Coull
BDNF是否能和如何影响小胶质细胞的功能却不清楚。我们结合电生理和分子生物学方法，研究
一48—
新型TRPV4-TRPC1异聚体离子通道:亚基组装、离子通透性、
囊泡转运上膜及在血管舒张中的作用
作者： 马鑫
作者单位： 香港中文大学生物医学学院 江南大学医药学院药物设计及分子药理学系
引用本文格式：马鑫 新型TRPV4-TRPC1异聚体离子通道:亚基组装、离子通透性、囊泡转运上膜及在血管舒张中的
作用[会议论文] 2011
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