低能量激光用于正畸治疗的研究进展.pdfVIP

广东牙病防治 2013年3月 第21卷 第3期 2 低能量激光治疗对牙齿移动速度的影响 以缩短疗程，实验侧上颌尖牙移动的距离比对照侧 牙周组织改建是正畸牙齿移动的生物学基础。 增加 48．32％。 正畸矫治力作用于牙齿时，牙周组织的细胞外基质、 近年来，愈来愈多的基础研究证实激光治疗具 细胞膜、细胞骨架、核内蛋白质和基因组微环境处于 有多种生物学促进作用，包括促进伤 口愈合 ， 应激状态，从而诱导包括神经递质和细胞因子以及 促进胶原新生 卜 ，促进成纤维细胞、软骨细胞新 花生四烯酸代谢产物等在内的生物活性因子合成和 生 -2等。其中，LLLT可以加速骨质再生的作用 释放。正畸力作用于牙齿时，压力侧发生破骨吸收， 是其中的研究焦点。一些研究指出，LLLT作用于骨 张力侧出现新骨生成。这些因素综合作用，促进牙 组织的效应同样适合于牙移动过程的成骨、破骨过 根周 围的牙槽骨 改建 以及牙齿 的三维定 向移 程。Saito等 报道低能量激光的生物学促进作用 。 可以有效增加大鼠上腭快速扩 弓治疗后腭中缝的骨 体内试验证实，牙齿移动与迅速增加的单核细 量。Ozawa等 报道，激光照射后刺激成骨细胞系 胞系募集、激活高度相关。Saito等。。的研究提出，正 成骨结节形成细胞的增生与分化，最终导致有效分 畸治疗过程中局部范围内牙周韧带以及牙槽骨组织 化的成骨细胞数 目增加 和更 多 的新骨生成。 中的前列腺素浓度会增加。其他一些研究显示 ，正 Kawasaki等 提出在体内实验条件下LLLT可以加 畸治疗过程中患者如果同时服用非甾体类抗炎药 速牙移动，同时激光组压力侧破骨细胞活动较无激 物，会出现牙齿移动减慢或者暂时抑制现象_8；牙齿 光对照组明显增加。Fujita等 ¨’进一步提出低能 移动过程中肥大细胞受到刺激可以释放 白细胞介 量激光照射后通过调节 RANK—RANKL通路及上调 素一1B、白细胞介素-I5等细胞因子，这些因子水平的 巨噬细胞集落刺激因子及其相关受体的表达，实现 提高可以增加牙齿移动的速度。另外，正畸力施加 牙移动速率的增加。LLLT在牙移动过程中通过调 于牙周组织后 ，也会引起核因子 KB受体活化因子配 节刺激RANK．RANKL系统和致癌基因蛋 白c．fms一 体 (receptoractivatorfornuclearfactor—KB ligand， 肥大细胞集落刺激因子系统，增加压力侧的骨吸收。 RANKL)分布的改变，进而引起表达核因子KB受体 这些研究结果提示 LLLT能够加速骨质改建，缩短正 活化 因子 (receptoractivatorofrnuclearfactor—KB， 畸疗程，但是LLLT如何调节牙齿张力侧的成骨活动 RANK)的破骨细胞改变 J。Walsh等_1 “研究发 及其机制未完全清楚。 现，实验性牙移动过程 中大 鼠磨牙牙周组织 中 虽然大量文献显示低能量激光可 以促进牙移 RANKL增加；而Jawad等 进一步证实 RANKL 动，增加破骨细胞活性，但是 LLLT应用仍然有一定 的变化作用于牙周组织能够激活破骨细胞的活动， 争议性。激光的光化学反应依赖至少包括波长、光 达到加快实验性牙移动速度的目的。与此相反，若 能密度、光子频率以及激光发射频率在 内的3个或 骨保护素基因表达增加则会抑制破骨活动、促进成 以上的因素。对于单个实验而言，激光波长 由发射 骨，因此可 以推测前列腺素 E2、炎症 因子 以及 器设定，不可调节，但是被细胞或者组织接收的能量 RANK—RANKL系统在正畸