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急性一氧化碳中毒的抢救及护理 　　【摘要】 目的 通过对急性一氧化碳中毒患者的抢救与护理， 总结抢救经验及护理体会。方法 迅速脱离中毒现场， 进行急救处理， 尽快吸氧， 清除体内毒素， 并对症治疗；密切观察病情变化， 预防各种并发症；做好心理护理及卫生宣教。结果 3例中度中毒患者住院5 d痊愈出院， 1例重度中毒患者住院15 d症状消失未再出现昏迷， 痊愈出院；4例中毒患者均未留下后遗症。结论 通过积极抢救， 可使患者及时脱离危险， 降低中毒患者出现后遗症的风险。 　　【关键词】 一氧化碳中毒；樱桃红色；抢救 　　急性一氧化碳（CO）中毒是由于人体短期内大量吸入一氧化碳而造成脑及全身组织缺氧， 最终导致脑水肿和中毒性脑病。一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起的中毒， 为无色、无臭、无味、无刺激、不溶于水的气体， 气体比重0.967， 一氧化碳极易与血红蛋白（Hb）结合， 形成碳氧血红蛋白（COHb）， 使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用， 造成组织窒息。对全身的组织均有毒性作用， 尤其对大脑皮质的影响最为严重。在日常生活中， 发病最常见的原因是生活用煤气体外泄或用煤炉取暖时空气不流通所致。如果防护不当， 吸入过多的一氧化碳后可发生急性中毒。本院于2012年12月21日连续收治4例急性一氧化碳中毒的患者， 经医护人员的积极抢救及精心护理， 取得了比较满意的疗效， 现将抢救及护理成功经验的体会， 报告如下。 　　1 资料与方法 　　1. 1 一般资料 中毒的地点是一间约20 m2楼房， 4例患者均为青年女性， 年龄19～21岁， 同住一居室， 2012年12月20日1人夜晚9点入睡， 3人11点入睡， 由于室内门窗紧闭， 通风差， 取暖炉的烟囱堵塞发生中毒， 于次日早上7点被同事发现送入本院。其中中度中毒3人， 重度中毒1人。 　　1. 2 临床表现 患者表现为头疼、眩晕、恶心、呕吐、心悸、四肢无力、面色潮红、皮肤黏膜呈樱桃红色、神志不清、烦躁、对疼痛刺激有反应， 瞳孔对光反射、角膜反射迟钝、腱反射减弱、呼吸、血压、脉搏稍升高， 血液COHb浓度35%。1例重度中毒患者因中毒时间长呈深昏迷， 各种反射消失， 可睁眼但无意识， 呼之不应， 血液COHb浓度51%， 血常规：白细胞总数及中性粒细胞增高；心电图检查：未见异常， 脑电图检查：有低副慢波， 与缺氧时脑病进展相平行。 　　1. 3 治疗与转归 入院后给予卧床休息， 高压氧治疗， 应用三磷酸腺苷（ATP）、乙酰辅酶A（COA）、细胞色素C等药物， 同时给予抗生素抗感染治疗， 控制高热， 给予合理饮食及适当护理， 防治并发症和后发症[1]。 　　1. 4 抢救及护理 　　1. 4. 1 迅速脱离中毒环境 立即将患者撤离至空气新鲜、通风良好的地方。取平卧位， 松开衣服， 注意保暖。密切观察其意识状态。急性中毒与吸入一氧化碳的浓度和时间有关， 浓度越高， 接触时间越长， 则中毒程度越严重， 急性中毒如果抢救及时， 多数不留后遗症， 而且很快恢复[2]。 　　1. 4. 2 清除体内毒物， 迅速纠正缺氧 给予氧气吸入， 积极给予高压氧治疗， 高压氧可迅速提高血液中溶解氧量， 促进碳氧血红蛋白解离， 加速一氧化碳的清除， 使血红蛋白恢复正常携氧能力， 同时增加血液中氧气的溶解， 解除组织缺氧。高压氧治疗宜早期应用， 在中毒后4 h进行， 中度中毒治疗10～20次， 重度中毒治疗20～30次， 对未用高压氧者也可用经鼻导管给高浓度氧， 流量8～10 L/min， 以后根据情况采用持续低浓度氧气吸入， 清醒后转为间歇给氧。应注意保持患者的呼吸道通畅， 尤其是昏迷患者， 头偏向一侧， 及时清除口、鼻腔分泌物， 防止舌后坠阻塞喉部而影响氧疗的效果。 　　1. 4. 3 防治脑水肿、协助用药 ①重度中毒脑缺氧时间长合并脑水肿患者， 及时遵医嘱给予甘露醇静脉滴注以减少毛细血管的通透性， 减轻脑水肿。用药后， 要观察并记录尿量的变化。同时给患者头部戴冰帽以增加脑对缺氧的耐受并降低颅内压。注意观察患者瞳孔、呼吸、血压及脉搏的情况。②遵医嘱使用促进脑细胞代谢药物， 促进脑细胞功能恢复， 如细胞色素C、三磷酸腺苷、乙酰辅酶A、维生素C、维生素B、葡萄糖等。③降低体温以减低脑细胞的代谢及耗氧量。采用冰袋降温， 使肛温降至32～33℃。④准确记录出入量， 注意尿量及颜色的变化， 注意液体的选择与滴速， 维持静脉输液通畅， 保证急救需要， 防止脑水肿、肺水肿及电解质紊乱的发生。 　　1. 4. 4 预防并发症 昏迷患者宜平卧位， 头偏向一侧， 使口腔内分泌物和呕吐物沿口角流出， 防止误吸而导致吸入性肺炎。患者要注意保暖， 预防继发性感染。密切观察肢体受压部位皮肤情