HFRS-本2013.ppt

肾综合征出血热;概念：由汉坦病毒感染引起的自然疫源性传染病, 鼠为主要传染源。 三大主症：发热、出血、肾损害。 五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期 、多尿期、恢复期。 基本病理变化：全身小血管、毛细血管损害。;病原学;汉坦病毒（HV）属布尼亚病毒科、汉坦病毒属 负性单链RNA病毒； 对热、酸、消毒剂、紫外线敏感。;汉坦病毒属血清分型;流行病学;黑线姬鼠;呼吸道传播 ：带病毒排泄物吸附灰尘； 消化道传播 ：带病毒排泄物污染食物； 接触传播（伤口传播）：带病毒排泄物、鼠类血液污染伤口； 母婴传播：孕妇感染后经胎盘传播； 虫媒传播：寄生鼠类的革螨或恙螨。;人群普遍易感； 以青壮年男性农民/工人为主； 病后免疫持久。;主要分布在亚洲,中国、俄罗斯、韩国、芬兰疫情较重。 我国病例数占全球总数的92.81%，占亚洲发病数的98%，除青海和新疆外,均有疫情报告。 我国特点为老疫区逐渐减少，新疫区不断增加。 ;;;按宿主动物分类的疫区类型;;;发病机理 Pathogenesis;与血小板、内皮细胞 巨噬细胞表面受体结合;变态反应 Ⅲ型：血管和肾脏损害的主因； Ⅰ型：导致早期血管通透性增加； Ⅱ型：血小板减少、肾小管损害； Ⅳ型：淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞。 细胞免疫损伤 细胞因子及炎性介质;病理及病理生理;肾 脏;大 脑;肠 道;临床表现;潜伏期：7~14天 三大主症 五期临床经过;发热及中毒症状 小血管损伤 肾损害;;;;;寒热三痛酒醉样 不吃不喝反见胖 体温下降反遭殃 尿蛋白一天两个样;多发生在第4~6病日； 多在热退或发热末期出现，轻型可越期； 此期持续数小时~3天，并可促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰竭的发生。 时间长短与病情轻重、治疗是否及时得当有关;休克表现： 热退后症状加重、尿量减少 脉搏细速、血压下降 神志萎靡、烦躁 皮肤苍白、肢端湿冷、紫绀;多发生在第5~8病日，持续2~5天； 多与休克期同时存在，须与肾前性少尿鉴别 少尿（400ml/24h）或无尿（50ml/24h） 尿毒症；水电解质紊乱、酸中毒； 高血容量综合征、肺水肿、腹水 出血现象加重;;多出现在第9~14病日，尿量大量增加，易发 生脱水、电解质紊乱、继发感染、继发性休克;标志：尿量＜2000ml/24h 症状基本消失，肾功能基本恢复； 1-3个月体力才能完全恢复； 后遗症：少数可有高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退。;临床 分型;多发生在低血压休克期、 少尿期及多尿 期，是引起本病死亡的重要原因。 腔道出血 中枢神经系统合并症 肺水肿 其它;实验室检查 Laboratory examinations;常规检查 血液生化检查 凝血功能检查 特异性检查;尿蛋白：第2病日出现，第4~6病日显著增多 膜状物：蛋白+脱落上皮细胞 巨大融合细胞 管型和红细胞;与病期和病情轻重有关 第2病日起血小板减少，可见异型血小板; 第3病日起白细胞升高，初期中性粒细胞增多，4~5病日后淋巴细胞增多，可见异淋; 发热后期血液浓缩，红细胞、血红蛋白升高;;肾功： BUN和Cr低血压休克期开始上升； 少尿期、多尿早期达到高峰； 血气分析： 发热期：呼吸性碱中毒为主； 休克期和少尿期：代谢性酸中毒为主； 多尿期：代谢性碱中毒为主； 血电解质：常见低钠、低氯、低钙、高钾;血小板：减少，粘附、聚集和释放功能降低 DIC： 高凝期：凝血时间缩短 消耗性低凝期：纤维蛋白原降低，PT延长 纤溶亢进期：FDP升高;特异性抗体检查：IgM、IgG 特异性抗原 核酸检测 病毒分离;;诊 断 Diagnosis;流行病学资料 临床表现 实验室检查;发热期 低血压休克期 少尿期 出血 ARDS 腹痛;治 疗 Treatment;原 则;控制感染 改善中毒症状 减轻外渗 预防休克和DIC ;补充血容量 纠酸、强心 血管活性药物; 稳定内环境 促进利尿：甘露醇、速尿 导泻：甘露醇或硫酸镁 透析疗法;移行期及多尿期早期：同少尿期； 晚期：维持水和电解质平衡； 营养：半流食、含钾食物； 治疗继发感染；忌用肾毒性药物。;恢复期;预 防 Preventation;疫情监测：鼠间/人间； 灭鼠防鼠：消灭传染源； 个人防护：减少接触机会； 预防接种：沙鼠肾细胞疫苗：Ⅰ型HV 地鼠肾细胞疫苗：Ⅱ型HV ;HFRS的传染源及传播途径有哪些？流行高峰是什么时间？ HFRS的基本病变是什么？ HFRS病程中可出现哪些因素导致的休克？ HFRS发热期临床特点是什么？ ;HFRS各期临床表现特点是什么？ HFRS的早期诊断依据是什么？ HFRS流行季节、疫区内发热病人应如何处置？ HFRS各期治疗强调什