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危重患者应激性高血糖的治疗与护理ppt课件
昏迷指数 * 一、B细胞(β细胞),约占胰岛细胞的60%~80%,分泌胰岛素,胰岛素可以降低血糖。缺乏胰岛B细胞将导致糖尿病的发生。 二、A细胞(α细胞),约占胰岛细胞的24%~40%,分泌胰高血糖素,胰高血糖素作用同胰岛素相反,可增高血糖。 三、D细胞,约占胰岛细胞总数的6%~15%,分泌生长激素抑制激素。 * 机体遭受感染、创伤、大出血、大手术及急性中毒所致出现的非特异性全身反应称为应激。 机体在应激情况下会出现一系列神经内分泌功能紊乱,破坏了原有生理状态下的平衡,最常出现的就是糖代谢紊乱,应激性高血糖(SHG)即是其中之一。 * * 应激性高血糖患者,机体的免疫功能均有所降低,相应感染的发生率升高,感染本身又可以作为应激原加重应激性高血糖,从而造成恶性循环;而胰岛素强化治疗不仅可以控制血糖,还可以相应改善机体的免疫功能,降低感染的发生率,从而改善患者的预后 。 * 危重患者应激性高血糖的治疗与护理 干三科:韩京超 血糖平衡的调节 胰岛 β 细胞 胰岛α细胞 应激性高血糖的概念 E B D C A 严重创伤 急性心肌梗死 脑血管意外 严重的感染 大手术 以高血糖为 特征的糖代 谢紊乱 易被忽视 糖原迅速消耗,葡萄糖利用障碍 应激 急性并发症 1.糖尿病酮症酸中毒 2.高渗性非酮症昏迷 应激性高血糖的诊断 应激性高血糖 发病机制 应激性高血糖对机体的损害 减少机械 通气时间 改善危重 病人预后 降低死亡率 大量的临床试验及资料表明:对于危重患者来说,严格控制血糖可明显 降低感染及脏器 功能衰竭的发生率 控制应激性高血糖的意义 应激性高血糖的治疗 应激性高血糖的治疗 强化胰岛素治疗的作用机制 危重病患者大剂量胰岛素治疗能预防或改善葡萄糖毒性,减弱葡萄糖介导的肝脏葡萄糖的合成而降低血糖;能改善脂肪、蛋白质代谢失调,减少脂质分解而降低游离脂肪酸,减少影响碳水化合物代谢。 胰岛素强化治疗不仅可以控制血糖,还可以相应改善机体的免疫功能,降低感染的发生率,从而改善患者的预后。 《中国误诊学杂志》2004年10月第4卷第10期 分类 FBG 2hFBG 死亡率 强化治疗组 6.1±0.5 8.0±0.6 4 常规治疗组 13.1±0.3 13.8±0.7 7 P值 <0.01 <0.01 <0.01 (闫春良 赵呈恩 北京航天总医院加强医疗科) 血糖及死亡率比较 强化胰岛素治疗方案 1) 早餐前注射短效或速效胰岛素(Ins)和中效Ins混合液,晚餐前注射短效或速效Ins。睡前注射中效Ins。 2) 3餐前注射短较或速效Ins,睡前注射中Ins。 3) 3餐前注射短效或速效Ins,早餐前和晚餐前注射时加人长效Ins混合注射。 4) 应用胰岛素泵、注射泵。 应用短效胰岛素控制血糖水平指南 初始剂量: 初测血糖值(nmol/L) 胰岛素用法 6.1~12.2 2u iv Bolus, 2u/hr 泵入维持 12.2~15.9 4u iv Bolus, 4u/hr 泵入维持 15.9~33.3 6u iv Bolus, 4u/hr 泵入维持 >33.3 10u iv Bolus, 6u/hr 泵入维持 危重患者建议控制在接近6.1 mmol/L. 应用短效胰岛素控制血糖水平指南 胰岛素泵入维持剂量的调整 ? 血 糖 胰岛素泵入速率(u/hr) 经典方案 加强方案 2.2~3.3 停用 停用 3.4~4.4 ↓0.5 ↓0.1 4.5~6.1 不变 不变 6.2~6.7 ↑0.1 ↑0.5 6.8~7.7 ↑0.5 ↑1.0 >7.8 ↑1.0 ↑2.0 低血糖处理 <3.3mmol 停止输注胰岛素,静推20-30ml 50%GS。 每半小时查血糖直到达到或高于5. 2mmol/L。 重新开始输注胰岛素,新的速度应该是原来的速度的一半。 处理后仍低于3.8 mmol/L,立即通知主管医生给予调整。 疾病的危重程度 药物:如糖皮质激素、生长抑素等。 液体输入速度:胃肠外葡萄糖输入速度与血糖水平成正比。外源性葡萄糖输注速率在5mg/kg·min(约6.7g/kg·d)时可最大程度抑制肝的葡萄糖产生,同时外周组织对葡萄糖氧化利用率最高。 营养制剂的应用:12-16h匀速输入。 影响胰岛素治疗的因素 强化胰岛素治疗中的护理要点 ①由于应激性高血糖主要表现为以外周胰岛素抵抗为特征血糖升高,并且血糖增高的程度与应激程度成正比;与此同时,常常伴随着病情变化而不稳定,使血糖控制难度增大。因此,在实施强化胰岛素治疗期间,应当密切监测血糖,及时调整胰岛素用量,防止低血糖发生。专家认为:血糖宁高勿低原则,认为血糖短时间内超过11
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