[医学]肺功能不全-病理生理.ppt

中枢兴奋性过低 呼吸暂停 血PaCO2 中枢兴奋 出现呼吸运动 排出CO2 中枢兴奋性过低 … （2）原发病影响 外周性呼衰：浅快呼吸；深快呼吸。 中枢损害－如潮式呼吸 3. 循环系统变化 （1）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响： 轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑、外周血管收缩、全身血液重新分配。 （循环系统的代偿反应） 重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压↓。 胸廓、肺或肺血管的慢性病变(如慢阻肺)引起肺组织结构和功能异常，使肺动脉压力增高，导致右心肥大甚至衰竭的心脏病。 * 慢性肺源性心脏病（肺心病） 概念 肺心病的发生机制 肺毛细血管床减少 血容量、RBC和血粘度增加 缺氧、高碳酸血症所致 酸中毒使肺小A痉挛、 管壁增厚、狭窄 肺A 高压 缺氧、酸中毒 心肌受损 右 心 衰 竭 4. 中枢神经系统变化 PaO2≤60mmHg 智力和视力轻度减退 PaO2≤40～50mmHg 神经精神症状 PaO2≤20mmHg 神经细胞不可逆损害 PaCO2≥80mmHg CO2麻醉 （1）缺氧和二氧化碳潴留对中枢神经系统影响： 1.缺氧 ATP 神经细胞功能 Na＋泵功能 细胞水肿 2.PaCO2 脑血管扩张,通透性  血流量增加 II型呼衰致肺性脑病的机制 间质水肿 脑水肿 3.脑脊液pH值持续降低 脑细胞功能 、 结构改变 概念：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍，机制： 5. 肾或胃肠功能变化 缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭。 缺氧、 酸中毒 →交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成。 Hypoxia+acidosis+stress 四 呼衰防治原则 1、病因学防治 2、提高PaO2 3、降低PaCO2 4、对症治疗，防治并发症  1. 一般性氧疗（Ⅰ型~ ）：50%O2 2. 控制性氧疗（Ⅱ型~ ）: 低浓度(30%O2 ) 低流量(1~2L/min) * 合理给氧 PaO2 =60mmHg SO2=85% 给氧 * 降低PaCO2 1.通畅气道 2.增强呼吸动力 3.人工辅助呼吸 4.补充营养 典型病例分析: 患者、男、29岁。烧伤急诊入院。 入院检查：意识清，BP 80/60mmHg , P100。两下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度烧伤，为体表总面积50%。 入院后5h,BP降至60/40mmHg，经输液、输入冻干血浆后上升至120/70mmHg，此时见全身水肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。 血气检查：PaO2 50mmHg， PaCO2 53mmHg，吸氧后PaO2仍不上升。 问答及讨论：该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？ 【小结】 掌握呼吸衰竭，阻塞性通气不足，限制性通气不足，功能性分流，死腔样通气和真性分流的概念 掌握呼吸衰竭的病因及其发生机制 熟悉呼吸衰竭的主要代谢功能变化 熟悉ARDS的概念、特征及其发病机制 了解呼吸功能不全防治的病理生理基础 * * Alveolar respiratory membrane, area: * （3）血液与肺泡的接触时间过短，弥散时间不足 正常静息情况下，血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75秒，在剧烈运动时约为0.34秒。而完成气体交换的时间，O2只需0.25秒，CO2更短，仅需0.13秒。因此在静息时，即使肺泡膜面积减少或厚度增加，一般仍可在0.75秒范围内完成气体交换，而不出现血气的异常，只有在体力负荷增加、情绪激动等使心输出量增加和肺血流加快时，血液和肺泡气接触时间明显缩短，才会出现血气的改变。 * 部分肺泡通气不足时，病变肺泡VA / Q降低，流经病变肺泡的静脉血不能充分动脉化，导致该部分血液氧分压及氧含量降低，而CO2分压与CO2含量增高。这种血气变化可引起代偿性呼吸运动增强和总通气量增加，主要是使没有通气障碍的肺泡通气量增加，流经健康肺泡的动脉血氧分压异常增高，但氧含量却增加很少（氧离曲线决定），而CO2分压与CO2含量均明显降低（ CO2解离曲线决定）。最后的结果是来自病变肺泡及健康肺泡的血液混合而成的动脉血氧含量及氧分压都是降低的，而CO2分压与CO2含量确是正常的。如果存在代偿性通气