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尼莫通在脑动脉瘤患者行介入手术麻醉中应用
尼莫通在脑动脉瘤患者行介入手术麻醉中应用
摘要:目的 探讨尼莫通在脑动脉瘤患者行介入手术治疗的麻醉中的应用。方法 选择60例脑动脉瘤行介入手术治疗的患者,随机分为尼莫通组(A组)和对照组(B组),每组30例,麻醉诱导气管插管后,A组泵注尼莫通1 mg/h(按照15 ug/Kg/h),B组以相同的速度泵注0.9%的生理盐水。测量颈内静脉血液中MAD(丙二醛)和SOD(超氧化物歧化酶)含量,分别在插管后泵注尼莫通之前T1、介入手术开始即刻T2、手术开始后30 min T3、手术结束即刻T4、术后30 min T5五个时间段的变化。结果 在T2、T3、T4、T5时间段A、B两组MDA含量和SOD活性均低于T1时间段(P0.05),其中SOD活性的A组高于B组(P0.05),MDA含量的A组明显低于对照B组(P0.05)。结论 尼莫通在脑动脉瘤患者行介入手术治疗的麻醉中,抑制脂质过氧化物损伤从而解除痉挛,可以防治脑出血引起的脑血管痉挛。
关键词:脑动脉瘤;脑痉挛;尼莫通
脑血管病是当今导致人类死亡的三大疾病之一,其中脑动脉肿瘤多发生于wilLis环和其它分支,是出血性疾病,手术风险极大,并发症多,死亡率高。随着介入技术的发展,动脉瘤栓塞术(血管内介入手术)是目前微创治疗脑动脉瘤安全、可靠的主要方法之一。据临床研究统计报道约75%~85%脑动脉瘤破裂出血主要是蛛网膜下腔出血引起的,早期面临的主要问题是脑血管痉挛和再出血[1]。早期诊断困难,延误治疗将导致脑组织发生了不可逆改变。而尼莫通是二氢吡啶类钙拮抗剂,它能够阻断由钙超载介导的脑缺血连锁反应, 对抗缩血管物质释放,对脑血管出血引起的血管痉挛有防治作用。本研究通过测量颈内静脉血液中MAD(丙二醛)和SOD(超氧化物歧化酶)含量变化来证实这一问题。
1资料与方法
1.1一般资料 选择广西医科大学一附院60例择期行介入手术治疗的患者,均符合脑动脉瘤诊断标准[1]。按照美国麻醉医师协会分级Ⅰ~Ⅱ级,年龄10~70岁,体重40~75 Kg,女性28例,男性32例,排除患者术前有心、脑、肺、肾等重要器官的严重疾病,随机分为尼莫通组(A组)和对照组(B组),每组30例。
1.2方法
1.2.1麻醉方法 常规禁食饮,术前肌注苯巴比妥钠100 mg,阿托品0.5 mg。诱导气管插管后,行桡动脉穿刺置管及右侧颈内静脉穿刺,逆行置管至颈内静脉球部(约10 cm深,过深易造成颅内感染)。适当控制性降压,麻醉诱导用咪哒唑仑0.05~0.1 mg/Kg,芬太尼1.5~2.0 ug/Kg,丙泊酚1.5~2.5 mg/Kg,顺势阿曲库铵0.5~0.6 mg/Kg,2%丁卡因喉麻管喷喉,必要时在插管前30s给予艾司洛尔15~30 mg。插管后接欧美达麻醉机控制呼吸,维持用异丙酚血浆靶浓度2.2~2.5 μg/mL,瑞芬太尼血浆靶浓度2.2~2.5 ng/mL,顺势阿曲库胺按0.2~0.4 mg/Kg/h泵注,EtCO2控制在30~35 mmHg。
1.2.2研究方法 分别测量A、B组颈内静脉MAD(丙二醛)和SOD(超氧化物歧化酶)各时间段含量进行比较。
1.2.3统计学方法 统计分析软件采用SPSS 19.0,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较用t检验,以P0.05作为显著性差异界限。
2结果
两组脑动脉瘤患者的年龄、性别、体重、麻醉时间、手术时间、输液和麻醉用药均无显著差异。两组各有两例诱导后低血压,均给予麻黄素处理。MDA含量和SOD活性在T2、T3、T4、T5时间段两组均低于T1时间段(P0.05),其中SOD活性的A组高于B组(P0.05),MDA含量的A组明显低于对照B组(P0.05),见表1、表2。
3讨论
脑动脉瘤的内科患者易形成血肿、血栓而缺血,是缺血性疾病,术中麻醉管理血压如果过低,容易导致脑供血不足而缺血缺氧,血压稍高就会使静脉扩张增大血流;外科脑动脉瘤患者则是出血性疾病,术中麻醉管理中血压过高会增大出血量,如果血压较低,当60 mmHg时,脑部供血虽然正常,但是肾功能会下降,甚至导致无尿肾损伤[2]。
持续高血压,可致脑血管的形态和功能发生改变, 小动脉中层平滑肌细胞的坏死,纤维蛋白变性,当血压高于血管壁最大收缩力时形成小囊泡微动脉瘤[3-4],突然再次压力较高或者手术刺激时就会引起动脉瘤破裂出血。血液进入引起蛛网膜下腔后,诱发血液中释放5-HT、儿茶酚胺、PG、钙超载,并抑制一氧化氮等内源性血管扩张剂的生成,其降解的氧自由基可引起脂质过氧化,刺激血管平滑肌收缩,引起炎症反应、激活免疫反应和细胞因子作用会使血管痉挛加重[5]。而且早期血管壁收缩是可逆性的,后期就可能出现增生、坏死,导致管壁肥厚、管
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