急性心肌梗死后缺血再灌注性心律失常发病机制及预防研究进展.docVIP

急性心肌梗死后缺血再灌注性心律失常发病机制及预防研究进展 　　【摘要】本文回顾了20篇相关的医学著作，分析了急性心肌梗死后缺血再灌注性心律失常的发病机制以及预防，以期能给相关研究人员提供借鉴和参考。 　　【关键词】急性心肌梗死；再灌注性心律失常；发病机制；预防 　　【中图分类号】R542.22??R541.7 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-6681.2018.3..02 　　急性心肌梗死指的是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死，可以并发心律失常、休克以及心力衰竭，严重可危及患者的生命安全。溶栓治疗和直接冠状动脉介入治疗是临床上治疗急性心机梗死最主要的治疗措施，可以开通患者闭塞的冠状动脉，恢复机体的血液循环，有效的缩小梗死的面积，极大程度上减少患者的死亡率。但是许多患者也会在灌注治疗之后出现心律失常的现象，被称之为再灌注性心律失常。再灌注性心律失常发生在冠状动脉再通的瞬间，严重也可危机患者的生命。 　　1 急性心肌梗死后缺血再灌注性心律失常发病机制 　　1.1 机体细胞的钙超载 　　孔令恒，刘哲，张建英，等在《心肌缺血-再灌注―钙超载损伤的基础与临床研究》中?J为心肌梗死的患者在缺血的时候钠泵的活动会被极大的削弱，会出现钙超载的情况，因此在进行再灌注的时候钠泵的功能还没有完全的恢复，因此会持续钙超载的情况，从而引发了再灌注性心律失常[1]。 　　郭观华在《急性心肌梗死患者再灌注性心律失常的临床特点分析》中认为前降支梗死的患者容易发生再灌注性心律失常与钙超载有关，心肌细胞在极度缺血的时候钙离子会发生内流的情况，从而使得钙离子增多，最后导致了再灌注性心律失常[2]。 　　1.2 氧自由基发生堆积 　　刘红梅，曲爱冰，殷国光在《急性心肌梗死缺血-再灌注损伤的临床干预探究》中认为患者在接受再灌注治疗后会有大量的氧进入到缺氧组织内，使得缺氧组织中的细胞发生再氧化的反应，从而产生了大量的氧自由基并发生了堆积，最终引发了再灌注性心律失常[3]。 　　杨晴在《急性心肌梗死患者再灌注性心律失常的临床特点分析》中认为在进行再灌注的时候机体会增加氧的供应量，从而会生成大量的自由基，自由基发生了堆积，就会使得患者出现严重的心律失常[4]。 　　1.3 儿茶酚安过多分泌 　　于立鹏，杨志明在《急性心肌梗死后缺血再灌注性心律失常发病机制及预防的研究进展》中认为缺血再灌注会对机体的心肌肥大细胞产生刺激，使得心肌肥大细胞会释放大量的肾素，大量的肾素会激活血管紧张素系统，从而间接的增多了血管紧张素Ⅱ，使得心肌细胞发生超载的情况，导致了再灌注性心律失常的发生[5]。 　　1.4 内皮细胞受到损伤 　　吴宝，刘红旭，李爱勇在《心肌缺血/再灌注无复流机制及中医学思考》中认为内皮细胞受到损伤，I2的生成就会被极大的减少，不能够对血栓素A2起到相应的抑制作用，从而血栓素A2明显增多，血管就会发生栓塞的情况，导致了再灌注性心律失常的发生[6]。 　　2 缺血预处理 　　任静娟，郭平在《阿托品联合缺血预适应对急性心肌梗死患者再灌注心律失常的影响》中认为缺血预处理可以为心肌组织提供保障，还能够激发机体的各个系统进行相应的应急措施，从而减少缺氧对机体造成的损害，在一定程度上增强了心肌细胞在缺血状态下的耐受程度，有效减少了患者在接受再灌注治疗之后发生心律失常的情况[7]。 　　芦殿香，吴海英，芦殿荣，等在《心肌缺血再灌注中的棘手问题及对策》中认为缺血预处理可以有效的防止患者在接受再灌注治疗后心肌细胞出现凋亡的情况，从而保障了细胞的正常功能，减少患者在接受再灌注治疗之后发生心律失常的情况[8]。 　　2.1 缺血后处理 　　王印华，王宝华，白静，等在《缺血后适应对急性心肌梗死患者再灌注心律失常及心肌损伤的影响》中认为缺血后处理可以起到稳定细胞膜电位的作用，就不会使得机体出现钙超载以及氧自由基堆积的情况，极大程度上保证了患者在接受再灌注治疗之后不会发生心律失常的情况[9]。 　　雷达，朱桂平，林忠伟，等在《缺血后处理对急性心肌梗死再灌注心律失常的影响》中认为缺血后处理的作用非常显著，可以增加心肌细胞的耐受性，还能有效的改善心脏的正常功能，从而减少了患者在接受再灌注治疗之后不会发生心律失常的情况[10]。 　　刘同库，丁福祥，AjayK.Mishra在《心肌缺血后处理对急性ST段抬高型心肌梗死再灌注心律失常的影响》中认为缺血后处理的时机非常重要，恰当的时机以及正确的措施可以有效的减少患者发生炎症以及氧自由基爆发的情况，患者就不会在接受再灌注治疗之后发生心律失常的情况[11] 　　陈晓栋，娄彬，于圣永，等在《缺血后适应对急性心肌梗死PCI术中再灌注心律失常的疗效评估》中认为缺血后处理不仅可以有效的减少患者的梗死面