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课件:非心源性肺水肿.ppt
2、氧疗 肺水肿患者通常需要吸入较高浓度氧气才能改善低氧血症,最好用面罩给氧。湿化器内置75~95%酒精或10%硅酮有助于消除泡沫。 氧分压不能维持在60-70mmHg时,需进行机械通气,其中呼气末正压通气(PEEP)是抢救肺水肿的重要措施。 肺保护性通气策略 小潮气量4-7ml/kg,平台压35-40cmH2O 允许性高碳酸血症PaCO280-100mmHg 最佳PEEP:增加残气量,减少分流,改善通气血流比、顺应性 肺复张治疗 3、药物治疗 (1)控制感染 (2)氨茶碱:降低肺动脉压、扩张支气管平滑肌,改善心肌收缩力,增加肾血流量和钠排除。 (3)肺血管扩张:酚妥拉明、硝普钠、东莨菪碱和山莨菪碱。吸入NO能选择性舒张肺血管,减少右向左分流,改善通气/血流比例。 (4)利尿剂和白蛋白:两者合用对早期肺水肿有效,对低蛋白及发病过程中存在的肺血流量增加最为适宜。 (5)糖皮质激素:地塞米松20~40mg/d或氢化可地松400~800mg/d静脉注射,连续2~3天。可应用于高原肺水肿,中毒性肺水肿 (6)抗氧化治疗:活性氧自由基在肺损伤过程中占有重要地位。氧自由基可以导致细胞膜变性、氧化并断裂,破坏肺液体屏障。 (7)营养支持治疗 (8)人重组活化蛋白C:灭活凝血因子Va、VIIIa,抑制凝血酶产生,使D-D减少,促进纤维蛋白溶解,具有抗凝作用。同时,降低IL-6水平减轻炎症反应。 (9)表面活性物质替代治疗 (10)肺泡液清除和肺损伤保护:喷入或静脉注入角质细胞生长因子(KGF)可防止肺损伤。B-肾上腺受体激动剂送入远端肺泡或静脉全身给药。 (11)抗凝治疗:AIL、ARDS患者肺泡及肺间质内凝血机制增强,而纤溶机制减弱。肺内纤维素趁机伴随着中性粒细胞聚集、促纤溶酶原抑制因子增加,由此引起成纤维细胞聚集、胶原产生,导致肺纤维化。动物实验发现,肝素、组织因子抑制剂、抗凝血酶和活化蛋白C均能减轻肺损伤。 资料可以编辑修改使用 资料来源网络,如有侵权联系删除,不负法律责任谢谢 感谢您的观看和下载 资料仅供参考,实际情况实际分析 * * 非心源性肺水肿 邹琪 2011-8-31 概述 肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,使肺血管外液量增多的病理状态。除心源性以外的病因导致的肺水肿为非心源性肺水肿。 发病机制 非心源性肺水肿的发生以肺液体屏障的损伤为病理基础的,由此而触发的病理过程促进了肺水肿的发生。 在正常肺脏,液体和蛋白质主要通过毛细血管内皮细胞之间的小间隙漏出。从血循环滤入肺泡间隙的液体和溶质通常并不进入肺泡。 大多数滤人间质的液体可通过淋巴回流再进入体循环。 分子较大的血浆蛋白移动受限。 1、肺液体屏障的损伤引起通透性增高,肺血管内水、电解质、蛋白漏出增多,而肺间质内蛋白的积存又引起肺间质胶体渗透压增高。 2、肺损伤使肺泡对水的廓清能力下降。 清除速度取决于肺泡上皮的钠和氯化物的主动转运。钠和氯化物重吸收的主要部位是上皮离子通道,该通道位于 I型和II型肺泡上皮细胞和远端气道上皮细胞的顶膜。依靠位于II型肺泡上皮细胞基侧膜的Na/K-ATP酶,钠被主动排入肺泡间隙。水被动流动可能通过水通道蛋白(aquaporins),已发现主要位于I型肺泡上皮细胞。 3、多种炎症因子、病原体的收缩血管作用或对心脏的毒性作用使左房负荷增加、心输出量增加、非血管收缩,将最终导致肺毛细血管静水压增高。 4、致病因子作用下,浆细胞被激活,大量释放细胞因子及炎症介质,导致促炎/抗炎调节失控,肺损伤加重,促凝/抗凝系统失衡,临床表现为ALI/ARDS。 病因 1、肺毛细血管通透性增高 感染性肺水肿:G-细菌败血症、内毒素血症、感染性肺炎、分枝杆菌病、立克次体感染性疾病、疟疾、圆线虫病。 吸入性肺炎:胃酸、食物、溺水、血压、碳氢化合物 血液循环毒素 血管活动物质增加 创伤:肺挫伤、脂肪栓塞、过度通气、烧伤等 DIC:休克、脓毒血症 药物:海洛因、美沙酮、可卡因、磺胺、肼苯哒嗪、甲氨蝶呤、肿瘤化疗药物等 吸入毒气 代谢紊乱:胰腺炎、尿毒症、酮症酸中毒 2、血浆胶体渗透压降低 肝硬化、肾病综合症 3、淋巴循环受阻 成人肺淋巴流量一般可达200ml/h,是肺水肿发生的主要拮抗因素,肺淋巴回流量可根据生理需要增加10倍以上,当淋巴管阻塞、受压、损害等,可发生肺水肿。 4、胸腔或组织间隙负压增大 胸腔大量积液或气胸患者大量快速抽吸后,由于胸腔压力迅速下降,使微血管周围静水压降低,导致滤过压力差增加。胸腔负压升高,毛细血管开放的数量和血流量增加,导致滤过面积系数增加,同时肺泡表面活性物质减少,综合因素引起复张性肺水肿。 5、原因不明的肺水肿 神经源性肺水肿 各种病理产科 高原性肺水肿 麻醉剂相关肺水肿 肺栓塞 心肺分流术 综上,非心源性肺水肿可由多种
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