课件：非心源性肺水肿.ppt

2、氧疗 肺水肿患者通常需要吸入较高浓度氧气才能改善低氧血症，最好用面罩给氧。湿化器内置75～95%酒精或10%硅酮有助于消除泡沫。 氧分压不能维持在60-70mmHg时，需进行机械通气，其中呼气末正压通气（PEEP）是抢救肺水肿的重要措施。 肺保护性通气策略 小潮气量4-7ml/kg，平台压35-40cmH2O 允许性高碳酸血症PaCO280-100mmHg 最佳PEEP：增加残气量，减少分流，改善通气血流比、顺应性 肺复张治疗 3、药物治疗 （1）控制感染 （2）氨茶碱：降低肺动脉压、扩张支气管平滑肌，改善心肌收缩力，增加肾血流量和钠排除。 （3）肺血管扩张：酚妥拉明、硝普钠、东莨菪碱和山莨菪碱。吸入NO能选择性舒张肺血管，减少右向左分流，改善通气/血流比例。 （4）利尿剂和白蛋白：两者合用对早期肺水肿有效，对低蛋白及发病过程中存在的肺血流量增加最为适宜。 （5）糖皮质激素：地塞米松20～40mg/d或氢化可地松400～800mg/d静脉注射，连续2～3天。可应用于高原肺水肿，中毒性肺水肿 （6）抗氧化治疗：活性氧自由基在肺损伤过程中占有重要地位。氧自由基可以导致细胞膜变性、氧化并断裂，破坏肺液体屏障。 （7）营养支持治疗 （8）人重组活化蛋白C：灭活凝血因子Va、VIIIa，抑制凝血酶产生，使D-D减少，促进纤维蛋白溶解，具有抗凝作用。同时，降低IL-6水平减轻炎症反应。 （9）表面活性物质替代治疗 （10）肺泡液清除和肺损伤保护：喷入或静脉注入角质细胞生长因子（KGF）可防止肺损伤。B-肾上腺受体激动剂送入远端肺泡或静脉全身给药。 （11）抗凝治疗：AIL、ARDS患者肺泡及肺间质内凝血机制增强，而纤溶机制减弱。肺内纤维素趁机伴随着中性粒细胞聚集、促纤溶酶原抑制因子增加，由此引起成纤维细胞聚集、胶原产生，导致肺纤维化。动物实验发现，肝素、组织因子抑制剂、抗凝血酶和活化蛋白C均能减轻肺损伤。 资料可以编辑修改使用 资料来源网络，如有侵权联系删除，不负法律责任谢谢 感谢您的观看和下载 资料仅供参考，实际情况实际分析 * * 非心源性肺水肿 邹琪 2011-8-31 概述 肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。除心源性以外的病因导致的肺水肿为非心源性肺水肿。 发病机制 非心源性肺水肿的发生以肺液体屏障的损伤为病理基础的，由此而触发的病理过程促进了肺水肿的发生。 在正常肺脏，液体和蛋白质主要通过毛细血管内皮细胞之间的小间隙漏出。从血循环滤入肺泡间隙的液体和溶质通常并不进入肺泡。 大多数滤人间质的液体可通过淋巴回流再进入体循环。 分子较大的血浆蛋白移动受限。 1、肺液体屏障的损伤引起通透性增高，肺血管内水、电解质、蛋白漏出增多，而肺间质内蛋白的积存又引起肺间质胶体渗透压增高。 2、肺损伤使肺泡对水的廓清能力下降。 清除速度取决于肺泡上皮的钠和氯化物的主动转运。钠和氯化物重吸收的主要部位是上皮离子通道，该通道位于 I型和II型肺泡上皮细胞和远端气道上皮细胞的顶膜。依靠位于II型肺泡上皮细胞基侧膜的Na/K-ATP酶，钠被主动排入肺泡间隙。水被动流动可能通过水通道蛋白(aquaporins)，已发现主要位于I型肺泡上皮细胞。 3、多种炎症因子、病原体的收缩血管作用或对心脏的毒性作用使左房负荷增加、心输出量增加、非血管收缩，将最终导致肺毛细血管静水压增高。 4、致病因子作用下，浆细胞被激活，大量释放细胞因子及炎症介质，导致促炎/抗炎调节失控，肺损伤加重，促凝/抗凝系统失衡，临床表现为ALI/ARDS。 病因 1、肺毛细血管通透性增高 感染性肺水肿：G-细菌败血症、内毒素血症、感染性肺炎、分枝杆菌病、立克次体感染性疾病、疟疾、圆线虫病。 吸入性肺炎：胃酸、食物、溺水、血压、碳氢化合物 血液循环毒素 血管活动物质增加 创伤：肺挫伤、脂肪栓塞、过度通气、烧伤等 DIC：休克、脓毒血症 药物：海洛因、美沙酮、可卡因、磺胺、肼苯哒嗪、甲氨蝶呤、肿瘤化疗药物等 吸入毒气 代谢紊乱：胰腺炎、尿毒症、酮症酸中毒 2、血浆胶体渗透压降低 肝硬化、肾病综合症 3、淋巴循环受阻 成人肺淋巴流量一般可达200ml/h，是肺水肿发生的主要拮抗因素，肺淋巴回流量可根据生理需要增加10倍以上，当淋巴管阻塞、受压、损害等，可发生肺水肿。 4、胸腔或组织间隙负压增大 胸腔大量积液或气胸患者大量快速抽吸后，由于胸腔压力迅速下降，使微血管周围静水压降低，导致滤过压力差增加。胸腔负压升高，毛细血管开放的数量和血流量增加，导致滤过面积系数增加，同时肺泡表面活性物质减少，综合因素引起复张性肺水肿。 5、原因不明的肺水肿 神经源性肺水肿 各种病理产科 高原性肺水肿 麻醉剂相关肺水肿 肺栓塞 心肺分流术 综上，非心源性肺水肿可由多种