第二十章 急性肺水肿.ppt

* 各器官δ是有区别的 , 脑血管的毛 细血管血浆蛋白无法通过，δ为 1.0，血浆蛋白能够完全通过肝脏毛细血管 , δ为 0, 肺组织的δ介于两者之间 , 为 0.8 。 * 正常情况下,两侧心腔的排血量呈相对恒定,当右心排血量超过左心室,增加的血流量滞留于肺血管内,如左心不能及时调整,则产生急性肺水肿,多见于急性左心衰竭和二尖瓣狭窄病人。 * 当输入胶体液达血浆容量的25%,心排血量可增多至300%,若病人伴有急性心力衰竭,虽通过交感神经兴奋维持心排血量,但神经性静脉舒张作用减弱,对肺血管压力和容量的骤增己起不到有效的调节作用,导致肺组织间隙水肿。 * * kerley A 线少见 , 在肺野中央区 , 呈弧形斜向肺门 , 较 B 线为长。 kerley B 线常见于二尖瓣 狭窄病人 , 在两侧下肺野肋膈角区最清楚 , 呈横行走向 , 而在膈上部呈纵行走向 , 与 胸膜垂直。 * 病因与病理生理与麻醉相关的肺水肿 ( 三 ) 误吸 围术期呕吐或胃内容物反流 , 可引起吸入性肺炎和支气管痉挛 , 肺表面活性物质灭活和肺毛细血管内皮细胞受损 , 从而使液体渗出至肺组织间隙内 , 发生肺水肿。 肺组织损害的程度与胃内容物的 pH 直接相关 ,pH2.5 的胃液所致的损害要比 pH2.5 者轻微得多 * 病因与病理生理与麻醉相关的肺水肿 (四 ) 肺过度膨胀 一侧肺不张式单肺通气 * 急性肺水肿 发病机制 病因与病理生理 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 * 临床表现 ( 一 ) 症状 发病早期 , 呼吸频率增快 , 过度通气。常主诉胸闷、咳嗽 , 有呼吸困难 , 颈静脉怒张 , 听诊可闻 及哮鸣音和少量湿罗音。 肺泡性肺水 肿时 , 呼吸窘迫 , 咯大量粉红色泡沫痰 , 可带血色和血丝 , 两肺 听诊布满湿罗音。 全麻未醒 , 气管导管未拔病人 , 可表现呼吸道阻力增大和发绀 , 经 气管导管喷出或涌出大量的粉红色泡沫痰。 * 临床表现 ( 二 )X 线 早期肺上部血管扩张和瘀血 , 肺纹理显著增加 ; 间质性肺水肿时 , 肺血管纹理模糊 , 肺门阴影不清 , 肺小叶间隔加宽 , 形成 kerley A 线和 B 线 。 间质内积液 , 肺野密度普遍增多。 * 临床表现 ( 二 )X 线 肺泡性肺水肿时 , 出现肺泡状增密阴 影 , 形状大小不一 , 可融合成片状 , 弥漫分布或局限于一叶 , 肺门两侧由内向外逐渐 变淡 , 形成 “ 蝴蝶状 ” 典型表现。 虽肺水肿多表现为两侧 , 但单侧肺水肿也常可见。 * 临床表现 ( 三 ) 实验室检查 血气分析在肺水肿发展过程中表现不一。 肺间质水肿时 ,PaC02 下降 ,pH 增高 , 呈呼吸性碱中毒 , 肺泡性肺水肿时 ,PaC02 升高和 ( 或 )Pa02 下 降 ,pH 下降 , 表现为低氧血症和呼吸性酸中毒。 * 急性肺水肿 发病机制 病因与病理生理 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 * 诊断和鉴别诊断 间质性肺水肿, 可继发为肺泡性肺水肿,从而加重心肺功能紊乱 , 故应重视早期诊断和治疗。 肺水肿的诊断主要根据症状 , 体征和 X 线表现 , 一般并不困难。 临床上同时测 定肺毛细血管楔压和血浆胶渗压 , πmv-PCWP 正常值为 9.7± 1.7mmHg, 当πmv- PCWP≤4mmHg 时 , 肺内肺水增多 , 有助于早期诊断。 * * 循序渐进的诊断步骤 * 急性肺水肿 发病机制 病因与病理生理 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 * 治疗 急性肺水肿的治疗原则 : ①病因治疗 , 是缓解和根本消除肺水肿的基本措施 ; ②维持气道通畅 ,充分供氧和机械通气治疗 , 纠正低氧血症 ; ③降低肺血管静水压 , 提高血浆胶渗压 , 改善肺毛细血管通渗性 ; ④保持患者镇静 , 预防和控制感染 * 治疗充分供氧和机械通气治疗 （一）维持气道通畅 水肿液进入肺泡和细支气管后使呼吸道阻塞 , 从气管喷出大量粉红色泡沫痰 。 采用去泡沫剂能提 高水肿液清除效果 。（ 95% 乙醇或 1% 硅酮溶液）置于湿化器内 , 通过吸氧吹入 , 但要避免长时间使用 , 用二甲基硅油喷雾吸入 , 去泡沫作用更好。 * 治疗充分供氧和机械通气治疗 (二) 充分供氧 轻度缺氧病人可用鼻导管给氧 , 每分钟 6~8L; 重度低氧血症病人 , 行气管插管 , 进行机械通气 , 同时保证呼吸道通畅 , 约 85% 急性肺水肿病人需行短时间气管插管。 * 治疗充分供氧和机械通气治疗 (三) 间歇性正压通气 (IPPV)