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* * * * * * * * * * * * * * * * ω-3脂肪酸与ω-6脂肪酸有不同来源及功能: ω-6脂肪酸不仅为机体提供能量供应而且ω-6脂肪酸与ω-3脂肪酸的代谢产物在机体炎症反应中起到重要的调节作用 ω-3脂肪酸( EPA )和ω-6脂肪酸(AA)还是细胞膜的重要组成部分,而且将生成体内炎症反应过程中的重要脂质介质: ω-3脂肪酸(EPA)主要产生抗炎因子,如前列腺素3系列、白三烯5系列和血栓烷A3; 有降低炎症反应的作用 ω-6脂肪酸(AA) 主要产生促炎因子,如前列腺素2系列、白三烯4系列和血栓烷A2;有促进炎症反应的作用 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 外科危重病人对氮的需要量 传统观念:摄入较高的氮量可减轻应激时机体的负氮平衡,氮摄入量应增至0.3~0.4g/(kg·d) 当氮的摄入量超过0.15~0.2g/(kg·d)时,并不能改善节氮作用 过多氮基酸的摄入显著增加了机体的代谢负荷增加机体产热 目前尚无足够依据证明氮摄入量超过0.15~0.2g/(kg·d)对机体有益,不宜过多补充含氮物质 肠外营养(PN、TPN) 长期应用TPN可导致肠粘膜屏障功能障碍或损害,发生细菌移位,继而可进一步引起多器官功能障碍综合征(MODS)与高代谢状况 危重状态下代谢受损,TPN易使代谢偏离生理过程,代谢并发症增加 氨基酸制剂 - 1克氮=6.25克蛋白质 蛋白质中氮的含量占16% - 氧化产生4kcal/g热量 - 3-20% - 分类:必需、非必需、条件必需 氨基酸制剂中氨基酸的配比模式:鸡蛋和母乳 氨基酸制剂的发展-四阶段 - 纤维水解蛋白--- 40年代 - 8种必需AA+精组甘--- 50年代 - 营养型(平衡)复方AA--- 60年代 - 疾病特异型AA--- 70年代 肠外营养制剂 PN的优点 PN营养素的供给比EN更加确实可靠 PN营养素的作用发挥更快 PN不依赖肠道功能和使用肠道的方法 PN营养素更容易输入,不受患者腹胀、恶心/呕吐、腹泻影响 PN可以给与EN有禁忌症的患者 EN的并发症更多 肠内营养(EN、TEN) 有助于维持肠粘膜细胞结构与功能的完整性,明显减少肠源性感染的发生 不仅给予了营养,而且是危重病人预防MODS的一项重要措施 消化功能正常或具有部分消化道功能时,应尽量利用消化道进行营养支持 营养支持观念的改变 静脉高营养 (intravenous hyperalimentation) 3500kCal/d 胃肠外营养 营养支持 1800kCal/d 营养供给质与量变更 减少了代谢并发症发生 营养支持观念的改变 维持氮平衡 保存瘦肉体 维护细胞代谢 改善与修复组织器官功能 促进病人康复 营养支持的目的 营养支持的作用与范围 营养支持 供给营养 治疗疾病 能 量 氮 源 营 养 素 细胞代谢与调控 炎 症 介 质 细 胞 因 子 营 养 素 营养支持的治疗作用 肠功能障碍 肠外营养、生长抑素、生长激素 (肠外瘘) 60年代末 死亡率50%~60%,2000年治愈率93.1% 短肠综合征 联合应用生长激素、谷氨酰胺及膳食纤维,80% SBS 病人停用TPN或减少PN用量 危 重 病 肠外营养、肠内营养、生长激素 (重症胰腺炎) TPN:减少胰腺分泌,逆转营养不良,预防并发症 TEN:维护肠粘膜屏障,改善门V血流,胰腺保持静 息状态 GH:促进蛋白质合成 营养支持的治疗作用 烧 伤 早期肠内营养、生长激素降低高代谢,提高免疫功能,改善内脏循环,改善肠粘膜屏障 呼吸功能障碍 肠外与肠内营养、生长激素,改善呼吸肌力量,改善整体情况与免疫功能,提前脱机 肿 瘤 肠外与肠内营养,围手术期与抗癌治疗的有效辅助治疗 器 官 移 植 肠外与肠内营养、ω-3脂肪酸、生长激 素促进受者康复,改善移植器官功能 代谢支持 1987年,Minnesota大学Cerra首先提出“代谢支持”(metabolic support)的概念 主张在为机体提供必需营养底物的同时,必须充分考虑到尽量不增加机体各器官的负担 目的是维护细胞代谢,保护和支持器官的结构和功能,不因不当的营养供给加重对人体器官和功
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