抗骨质疏松药课件.pptxVIP

抗骨质疏松药;重点难点;骨质疏松症的病理生理机制;骨质疏松症（osteoporosis）是一种全身代谢性疾病，其特征为骨量降低，骨组织细微结构破坏，骨的力学功能减弱，骨脆性增加，易于发生骨折。;继发性骨质疏松症 多由某些疾病所致，如内分泌性疾病、骨骼增生性疾病、营养缺乏性疾病、药物性骨量减少等引起。;骨重建实现骨更新，参与骨更新的细胞主要有破骨细胞和成骨细胞。破骨细胞负责骨吸收，成骨细胞负责骨形成。骨重建过程包括3个阶段：;内分泌因素;骨微环境中的细胞因子;抗骨质疏松症的药物;药理学（第9版） ; （一）双膦酸盐类（diphosphonates）;药理学（第9版） ;阿仑磷酸钠（alendronate sodium）;药理学（第9版） ;利塞膦酸钠（risedronate sodium）;药理学（第9版） ;唑来膦酸（zoledronic acid）; （二） 降钙素（calcitonin）;用于其他药物治疗无效的早期和晚期绝经后骨质疏松症以及老年性骨质疏松症。通常不用于骨质疏松的预防，也不减少骨折风险，对骨质疏松所引起的骨痛有明显的镇痛作用，是治疗中度以上骨痛的首选药物。 用于继发于乳腺癌、肺癌、肾癌、骨髓瘤或其他恶性肿瘤骨转移性疼痛。 用于变形性骨炎（Pagets 骨病）;药理学（第9版） ;1. 雌激素（estrogen）;作用机制 可促进成骨细胞的增殖，增加TGF--β和成骨蛋白的量，抑制成骨细胞的凋亡。 阻断骨代谢单位中前列腺素E2和白细胞介素（主要是IL-1和IL-6）的激活。它们参与破骨细胞的形成和活化，刺激骨吸收，也能促进破骨细胞凋亡。 雌激素可以降低PTH对血钙波动的反应性，抑制PTH的分泌，减少骨吸收。 人类成骨细胞和破骨细胞上都有雌激素受体，雌激素及其类似物结合骨组织中的雌激素受体，促进成骨细胞增殖，另一方面也可促进维生素 D3的生成和降钙素的合成。;;尼尔雌醇（nilestriol）;药理学（第9版） ;2. 选择性雌激素受体调节剂（selective estrogen receptor modulators ）;雷洛昔芬（raloxifene） 雷诺昔芬减少脊柱骨质疏松性压缩性骨折的发生率，对非脊柱部位骨折的风险无明显影响。对冠脉无明显影响。但不能缓解绝经期的血管舒缩症状，有较高的潮热发生率和下肢麻痹感。 雷洛昔芬的不良反应主要是轻度增加静脉血栓形成，可增加脑卒中及深静脉血栓的风险，禁用于有静脉栓塞病史、有血栓倾向及长期卧床的患者。;3. 植物雌激素;药理学（第9版） ;（一）氟化物（fluoride）;（二）甲状旁腺素（parathyroid hormone，PTH）;特立帕肽（teriparatide）;（三）雄激素;三、骨矿化促进药;药理学（第9版） ;雷奈酸锶（strontium ranelate）;药理学（第9版） ;（二）维生素K;（三）新靶点抗骨质疏松药;狄诺塞麦;骨质疏松症药物的合理应用;药理学（第9版） ;目前常用于抗骨质疏松药主要有以下三类： 骨吸收抑制药：如雌激素、双膦酸盐类、降钙素等； 骨形成促进药：如氟化物、甲状旁腺素等； 骨矿化促进药：如钙剂，维生素D等。